更新时间:2024-02-23 23:07:53

阿尔采末病

这是一组原因未明的原发性脑变性疾病。常起病于老年或老年前期,多缓慢发病,逐渐进展,以痴呆为主要表现。病理改变以大脑弥散性萎缩和神经细胞变性为主。以往按起病年龄早晚,分为早老性痴呆及老年性痴呆。近代研究倾向于将二者为一个疾病单元。通称阿尔采末病。起病于老年前期者,多有同病家族史,病情发展较快。在发达国家老年人群中,痴呆患病率为4%~6%。随着年龄增长,比例不断上升。一般认为,年龄每增加5年,患病率将增加1倍。其中半数以上为阿尔采末病,女性较男性多见。我国部分地区调查资料亦与比相接近。随着我国人民的平均寿命延长,本病将成为老年病学中的一个重要课题。

阿尔采末病检查,阿尔采末病诊断

阿尔采末病常见检查

检查名称检查部位检查科室检查作用
颅脑MRI,颅脑核医学 脑外科颅脑MRI检查用...
血清生长激素,血液血管内分泌血清生长激素...
血清5-羟色胺,血液血管——5-羟色胺对癌...
颅脑CT,颅脑脑外科 肿瘤颅脑CT检查能...
脑电图,颅脑保健科脑电图检查对...
颅脑超声检查,颅脑骨科 保健科颅脑超声检查...

病理检查所见大脑,皮质萎缩,,脑回变平,脑沟增宽,脑室扩大,重量减轻。萎缩于颞、顶前额和海马区最明显,以早期起病者表现更加显著。组织学检查,皮质深层大神经细胞广泛消失或变性,,染色质溶解,核仁缩小,树状突减少,星状胶质细胞增生,。尚可见特征性的老年斑,(senile plaque)和神经原纤维缠结(neurlfibrillary tangles)改变。老年斑是一种嗜银性组织变化斑,呈圆形或不规则,中心由淀粉样蛋白沉积,所造成,周围为变性星状胶质细胞,皮质老年斑的数目与临床症状有关。不少研究发现老年斑中有异常轴索及树状突。神经原纤维缠结是由配对状螺旋形神经丝(paired helical filament PHF)或神经管(neurotubules)所组成,均属神经组织的淀粉样变性,多见于皮质深层的大神经细胞中。老年斑与神经原纤维缠结的存在并不致,有的老年患者可见较多之老年斑而仅少量神经原纤维缠结。生化检查大部分神经肽类物质如:胆囊收缩素、促甲状腺,素释放因子及P物质等均在正常范围内,乙酰胆碱、5-羟色胺,及去甲肾上腺,素均下降,乙酰胆碱的下降以海马部位最为明显,而生长激素,水平有上升。

阿尔采末病就诊指南

阿尔采末病就诊指南针对阿尔采末病患者去医院就诊时常出现的疑问进行解答,例如:阿尔采末病挂什么科室的号?阿尔采末病检查前的注意事项?医生一般会问什么?阿尔采末病要做哪些检查?阿尔采末病检查结果怎么看?等等。阿尔采末病就诊指南旨在方便阿尔采末病患者就医,解决阿尔采末病患者就诊时的疑惑问题。

阿尔采末病的治疗方法,阿尔采末病怎么办,阿尔采末病用药

阿尔采末病诊疗知识

就诊科室:神经内科,治疗费用:市三甲医院约(10000—— 30000元)治愈率:治疗方法:药物治疗,

阿尔采末病如何鉴别?

起病缓慢,以逐渐加重的痴呆,为主要临床症状,病情发展虽可暂时停顿,但不可逆转。根据病史、体检和实验室检查排除其他导致痴呆可能的原因外,需与下列疾病相鉴别。

1.老年期的其他精神病 病老期初发的抑郁症,状不少见,病人记忆减退、思维困难、对答缓慢、反应迟钝,、动作减少,易给人以“痴呆”的假象。但抑郁,症状起病较急,多有明确的界线,病前智能和人格完好,临床症状以情绪忧郁,为主,若仔细检查可发现应答内容切题,自知力仍可保持,对抗忧郁药的疗效良好,并无后遗人格或智能缺损。老年期发生的中毒性、症状性、反应性精神病,和精神分裂症,,可根据详细病史、仔细的体检和精神检查加以鉴别。

2.其他表现为痴呆的疾病 有许多疾病可以引起痴呆的征象,如恶性贫血,、神经梅素、额叶肿瘤,、正常压力脑积水,、以及其他脑原发性退行性病变所引起的痴呆,如匹克(Pick)病、亨延顿(Huntington)病、帕金森,病等。其中多数疾病如能早期早期诊断和治疗,是可以恢复的。临床上需结合病,史、体检和实验室检查,加以鉴别。与脑动脉硬化,精神病的鉴别详见下述多发梗塞性痴呆,。

如何预防阿尔采末病,阿尔采末病的护理措施

阿尔采末病预防

疾病发生的前兆:记忆减退、思维困难、对答缓慢、反应迟钝,、动作减少,易给人以“痴呆,”的假象。

缓解措施:目前尚缺乏特殊的病因治疗措施,一般生活上的照顾和护理极为重要。注意病人的饮食,营养和日常的清洁卫生,尽量督促病人自己料理生活,鼓励病人参加适当活动,以减缓其精神衰退。避免让病人单独从事有可能发生危险的活动。

阿尔采末病并发症,阿尔采末病会引发什么疾病

阿尔采末病并发症

常见并发症:肺炎,痴呆,

病程进行性发展,平均约经历5~10年左右,很少有自愈的可能,最后发展至严重的痴呆,,常因褥疮,、骨折,、肺炎,等继发性躯体疾患或衰竭而死亡。

阿尔采末病的病因,阿尔采末病有哪些原因

阿尔采末病病因

一、病因

遗传因素(51%):

近年来,对本病的病因研究有重要的突破,应用分子遗传学和连锁分析方法发现,本病是一种家族性遗传性疾病,在某些患者的家庭成员中,患同样疾病的危险性高于一般人群,此外,尚发现先天愚型(Down综合征)的患病危险性也增加,存在着潜在家族性联系,两种病的脑部显示了相同的神经病理学改变,老年斑的主要成分β一淀粉样蛋白的沉积,与位于21号染色体长臂淀粉样前体蛋白基因相连锁,这在早年发病者中已虱到证实,对于晚发的病例亦发现与位于19号染色体载脂蛋白E-4(APOE4)遗传基因相关联,而14号染色体上某些基因,亦认为与发产现过程有关,表明了肯定的遗传性联系。

其他因素(20%):

正常衰老过程的加速,铝或硅等神经毒素在脑内蓄积;免疫系统的进行性衰竭;机体解毒功能减弱以及慢性病毒感染等,可能与本病的发生有关,高龄,丧偶,低教育,独居,经济窘迫和生活颠沛者患病的机会较多,心理社会因素可能是本组疾病的发病诱因。

阿尔采末病有哪些症状?

阿尔采末病症状

早期症状:记忆减退,对近事遗忘突出;判 断能力下降,病人不能对事件进 行分析、思考、判断,难以处理 复杂的问题;工作或家务劳动漫 不经心,不能独立进行购物、经 济事务等,社交困难

晚期症状:患者已经完全依赖照护者,严重记忆力丧失,仅存片段的记忆;日常生活不能自理,大小便失禁,呈现缄默、肢体僵直,查体可见锥体束征阳性,有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷,一般死于感染等并发症。

相关症状:记忆力障碍,认知功能障碍,头晕,人格改变,命名性失语,

一、症状

多隐袭起病,少数病人在躯体疾病,骨折,或精神受刺激的情况下症状很快出现。记忆障碍,常为本病的首发症状,如经常失落物品,遗忘已许诺的事情,言语罗嗦而重复等。随后,智能衰退日益严重,进食不知饥饱,外出后找不到自己家门,叫不出家人的名字,甚至不能正确回答自己的姓名、年龄、是否已经结婚等。有时因记忆减退而出现错构和虚构;或因找不到自己放置的物品,而怀疑被他人偷窃;或因强烈的嫉妒心而怀疑配偶不贞。此类片段的妄想,,可随着痴呆,的加重而逐渐消退,患者的视空定向能力也常在早期受损。不能临摹较简单的立体图形,可从神经心理测验时检出。有的患者不能正确使用词汇,不能认识镜中自己的形象,尚可有失语,、失认(agnosia)、失用(apraxia)及自体部位觉缺失及强握,吸吮等原始反射。

有的患者早期以情感障碍,为主,表现为躁狂,或抑郁症,状,有被误诊为功能性精神病的可能,随着病情逐渐加重,痴呆症状日益明显才被确诊。患者尚可有性格改变,缺乏羞耻及道德感,不注意个人卫生,不能料理自己的生活,常收集废纸杂物视作珍宝,及至后期,终日卧床不起,,大小便失禁,,口齿含糊,不清,言语杂乱无章。

部分病人在其病程中,精神症状急剧恶化,发生意识模糊,或谵妄,状态,伴有错觉及幻觉,等,常因急性精神创伤,,更换环境或各种躯体疾患所促发,例如无症状性肺炎,、尿路感染,、骨折外伤、但仍遗留不同程度的人格改变,与智能缺损。

躯体方面,外貌苍老,,皮肤干燥,多皱,色素沉着,,毛发苍白,牙,齿脱,落,肌肉萎缩,,痛觉,反应消失,其他神经系统检查,常无明显阳性体征,晚期可出现震颤,、痉挛,、偏瘫,及肌强直等。脑电图检查,早期仅呈现α节律减慢,晚期为弥漫性慢波,CT检查,可显示皮质萎缩,和第三脑室扩大。

阿尔采末病基本知识

就诊科室:神经内科,

治疗费用:市三甲医院约(10000—— 30000元)

治愈率:80%

治疗方法:药物治疗,

相关检查:颅脑MRI,血清5-羟色胺,颅脑CT,脑电图,颅脑超声检查,

常用药品:尼莫地平片,尼莫地平注射液,

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