老年人急进性肾炎的症状,老年人急进性肾炎的治疗,老年人急进性肾炎的检查

急进性肾炎也叫急进性肾小球肾炎(rapidly progressive glomerulonephritis，RPGN)，是1942年由Ellis首先提出，在临床上属于急性肾炎综合征，是一组临床表现，病理改变相似，但病因各异的肾小球肾炎，临床表现为病情发展急骤，蛋白尿，血尿迅速发展，几个月甚至几周内出现肾功能衰竭。预后恶劣的肾小球肾炎。本病的病理改变为肾小球囊内细胞增生，纤维蛋白沉着，故又称为新月体型肾炎。这组疾病发病率虽较低，但及时的诊断，充分的治疗可有效地改变该病的预后，因此，引起临床上的高度的重视。

一、老年人急进性肾炎的症状

本病占肾穿病人中的2%～5%，我国占2%，男女比例2∶1，有青年和中老年2个发病高峰，急进性肾炎临床标志是急性肾功能衰竭和活动性肾炎，可急骤起病，但多数隐袭发病，初诊时常可见氮质血症，常以虚弱，疲劳和发热为最显著的症状，恶心，食欲不振，呕吐，关节痛，腹痛也常见半数人在发病前有流感样症状，发病后几周或几个月，肾功能恶化非常迅速，需要透析治疗。

主要症状：

1.尿液改变：患者尿量显著减少，出现少尿或无尿，部分患者出现肉眼血尿，镜下血尿持续存在，最终常出现蛋白尿，尿蛋白质可以是大量的（>3g/d）。

2.水肿：约半数患者起病时即出现水肿，水肿部位以面部及双下肢为主；25%～30%的患者出现高度水肿，大量蛋白尿，表现为肾病综合征，水肿出现后常持续存在，不易消退。

3.高血压：部分患者可出现高血压，且血压持续升高，在短期内即可出现心和脑的并发症。

4.肾功能损害：进行性持续性肾功能损害是本病的特点，肾小球滤过率在短期内显著下降，尿浓缩功能障碍，血清肌酐，尿素氮持续增高，最后出现尿毒症综合征。

5.全身症状：依据不同的病因可以出现一些不同的全身表现，如紫癜，咯血，粪便隐血，皮损等，有助于临床鉴别诊断。

二、老年人急进性肾炎的治疗

本阶段的关键在于尽早诊断，充分治疗，及时给予针对免疫反应用炎症过程的强化抑制措施。

具体治疗方法如下：

（1）皮质激素与免疫抑制药物：在类固醇激素及细胞毒药物常规治疗基础上加用甲泼尼龙（甲基强的松龙）1g静脉滴注，1次/d或隔天1次，3～4次为1个疗程，间歇3～4天后可再用1～2个疗程。再改为服泼尼松（强的松）1mg/（kg·d）。本治疗方案应该用于血肌酐低于707μmol/L（8mg/dl）时，过晚则影响疗效，上述冲击治疗比单纯口服泼尼松（强的松）及细胞毒类药疗效明显提高。于Ⅱ、Ⅲ型患者，70%病人可以脱离透析，维持正常肾功能，疗效可维持2年以上。近年有报告应用环磷酰胺静脉注射治疗（每月1次，0.5～1g/m2体表面积）共6个月（6次），伴甲泼尼龙（甲基强的松龙）500～1000mg/d，共3天其后口服泼尼松（强的松）60～100mg/d，3个月后渐减为30mg/d再逐渐撤下。经此治疗后不仅肾功能好转、尿蛋白减少，而且细胞新月体数量减少。

甲泼尼龙（甲基强的松）冲击疗法对于免疫复合物型（Ⅱ型）及第Ⅲ型（小血管炎）疗效较好，对于Ⅰ型效果不明显。

还有学者主张激素冲击疗法是用甲泼尼龙（甲基强的松龙）静脉冲击。30mg/kg，单次剂量不超过1g，或每天200～1000mg甲泼尼龙（甲基强的松龙）20～30min内静脉滴注，每天或隔天1次，总量不超过3g。然后口服泼尼松（强的松）（每天1mg/kg）持续至少3～6个月。口服或静脉注射糖皮质激素对Ⅰ型急进性肾炎相对无效，在Ⅱ型和Ⅲ型急进性肾炎中疗效不亚于血浆置换。合并应用免疫抑制剂时，不仅可以减少糖皮质激素的剂量和持续时间，而且更重要的是对减慢肾功能恶化的速率似乎更有效。尤其在ANCA相关性急性肾炎患者，单纯应用糖皮质激素治疗后6个月肾功能衰竭的发生率是50%，而用糖皮质激素和环磷酰胺联合治疗的发生率仅为25%。

三、老年人急进性肾炎的检查

1.尿常规检可见大量红细胞或呈肉眼血尿，常见红细胞管型及少量或中等量蛋白，尿中白细胞亦常增多（>3万/ml），为中性白细胞，单核细胞，辅助性及抑制性T细胞，尿比重一般不降低。

2.常呈严重贫血，有时存在着微血管病性溶血性贫血，有时伴白细胞及血小板增高，与C-反应蛋白阳性共同存在则提示急性炎症。

3.血尿素氮，肌酐均进行性增高，抗基底膜型补体各成分基本正常，免疫复合物型补体成分下降，抗基底膜型患者起病早期，血液抗基底膜抗体阳性，应用人肾小球基底膜作抗原进行放免测定，早期Ⅰ型患者中阳性率可达95%以上，抗体多为IgG型，偶有报告IgA抗体，免疫复合物型患者可出现循环免疫复合物及冷球蛋白血症，抗中性白细胞胞浆抗体（ANCA）与小血管炎型RPGN密切有关。

4.免疫球蛋白IgG类ANCA在75%～90%的ANCA相关性急进性肾炎患者中发现，P-ANCA，多见C-ANCA较少，血清学检查对于疾病的鉴别诊断非常有用，不同的病因可以出现一些特异性的阳性结果，如抗DNA，IgA，纤维连接蛋白，溶血，血小板减少，ASO升高等。

5.腹部平片及肾脏超声检查可发现肾脏增大或正常大小而轮廓整齐，但皮，髓质交界不清（与肾脏水肿有关）。

四、老年人急进性肾炎的病因

抗肾小球基底膜抗体型肾炎（Ⅰ型）（20%）：

占本病10%～30%，免疫荧光检查可见肾小球基底膜（GBM）上有弥漫性细线状沉积，主要成分为IgG，偶为IgA常伴C3，亦有人观察到C3可呈颗粒状沉积，甚至IgG亦可变为颗粒状沉积，并伴电镜下电子致密物沉积形成，目前已公认这是抗肾小球基底膜（GBM）抗体与肾小球相应抗原结合的结果。

免疫复合物型肾炎（Ⅱ型）（20%）：

占本病30%左右，在我国则主要为本型，笔者等总结20例中17例为Ⅱ型，患者血清免疫复合物可呈阳性，免疫荧光证实肾小球基底膜及系膜区呈弥漫性颗粒状沉积，主要成分为IgC，IgM，偶有IgA，伴有C3，本型的病理及免疫病理特别类似于免疫复合物介导的动物实验性肾炎，提示本型与抗原（感染性或自身抗原）抗体形成的循环免疫复合物和（或）原位免疫复合物有关。

其他机制（Ⅲ型）（10%）：

约50%本病患者肾组织经免疫荧光及电镜检查均未发现或仅微量免疫沉积物，循环抗GBM抗体及免疫复合物亦阴性，可能系非免疫机理或细胞介导免疫致病，近年发现70%～80%本型患者是小血管炎肾损害或称为单纯累及肾脏的小血管炎，有学者认为，由于肾活检所见只是病变动态过程的一个阶段，本型病人可能在发病早期有免疫球蛋白沉着，但继而被浸润的中性白细胞单核细胞所吞噬或消化而转为阴性或微量。

细胞免疫介导炎症（20%）：

通过肾毒血清肾炎模型及病人材料对本病的细胞免疫介导炎症机理得到比较充分的研究，巨噬细胞和T淋巴细胞在病人和实验动物的肾小球和肾间质都有肯定的浸润，肾小球中巨噬细胞是主要的浸润细胞。