氟骨症

氟骨症常见检查

　氟骨症,检查

　1、血、尿氟测定：

(1)人体内的氟约85%经尿液排出体外，

氟中毒患者的血、尿浓度均会升主，尤其尿氟浓度升高是诊断氟骨症的重要依据。正常尿氟范围是1.0～3.0mg/24h，血氟正常值范围是0.15～1.0mg/L。在高氟地区的人群如果血、尿氟化物浓度超出正常值范围，应考虑氟骨症的可能。必须指出，有很多因素可使尿氟增高，特别是一些含氟量较高的食物，故不可将偶然一次尿氟升高作为诊断氟骨症的依据。此外，在一天内不同时段尿氟含量会有波动，一般来说前半夜尿氟量最高，午前尿和晨尿氟含量接近于全日平均尿氟含量，因此晨尿测定可作为诊断氟骨症的可靠指标。

(2)血液生化测定：

由于氟化物能刺激成骨细胞，使新骨形成增多，导致骨增生和骨硬化，使得反映成骨细胞活性的血清碱性磷酸酶AKP活性升高;由于氟能与钙、镁、磷酸盐结合，形成难溶性复合物，使血清钙、镁、磷低于正常。但如果长期血钙低下，可诱发甲状旁腺功能亢进，促进肠钙和骨钙吸收增加，反可使血清钙、磷上升。

2、肾功能测定：

过量氟化物摄入对肾脏有直接毒害作用，可产生不同程度的肾功能障碍，使血中尿素氮增高，肌酐清除率下降，尿蛋白阳性，尿中可见细胞及管型等。

3、指甲和头发含氟量测定：

指甲和头发的定量氟含量测定是能准确代表机体氟含量的指标，对诊断地方性氟骨症有重要意义。

4、髂骨活组织检查：

骨组织不脱钙活检可发现骨小梁增粗，脱钙后切片显示骨板排列紊乱。骨化学分析结果表明氟、钙、镁含量均增高，骨磷和血磷均在正常范围内。

5、影像学检查

氟骨症的X线改变包括骨质疏松,、骨硬化、骨软化、骨周骨增生、软组织钙化或骨化、关节退行性改变、骨发育障碍和畸形。

1】X线表现

(1)骨质疏松型：

骨纹理粗而稀疏可为早期氟骨症的惟一表现。

(2)骨软化症：

以脊柱和骨盆明显，其骨密度减低，纹理模糊。脊椎侧弯、驼背。椎体双凹变形。骨盆缩窄畸形和假骨折,线形成。骨软化可与骨质疏松，骨硬化和软组织钙化同时出现，呈混合型。

(3)骨硬化型：

骨硬化常发生在脊柱、骨盆、肋骨和颅骨。骨纹理粗如麻袋布或砾砂状，严重者骨纹理融合，结构模糊，透X线度低而似象牙。骨硬化常伴四肢骨的骨端骨质疏松。在显著钙摄入不足时可有继发性甲旁亢，此时四肢骨呈纤维囊性骨炎,表现。

CT表现 可见脊柱呈竹节样，以胸及上腰段明显。椎体的附件密度增高，骨质增生,，韧带骨化。可有骨性椎管狭窄,。

MRI表现 椎体形态及信号改变较著时MRI有异常表现。椎体有均匀或不均匀的低信号强度。不均匀信号在椎体呈斑块状或针状，与正常骨髓相同的信号区。椎体边缘部分低信号区增厚。旁中央矢状位层面可见小关节增生及肥厚骨化之黄韧带呈阶梯状。椎管狭窄，硬膜囊受压变形。骨髓可受压水肿，T2加权像上呈高信号。

SPECT表现 增生部分之放射性信号强，范围较广泛，但无特异性。

骨活检 脱钙后切片显示骨板排列紊乱，骨氟、钙和镁含量均增高，骨磷和血清磷正常。超微结构也有特异性变化。

骨质疏松多发生在四肢骨，骨纺粗而稀疏;骨硬化多见于脊柱、骨盆、肋骨和颅底，四肢骨较少见，主要表现为砂砾状和粗布样骨纹，严重者呈广泛性骨硬化，但结构多模糊，很少呈均匀一致的象牙质样;骨软化以脊柱和骨盆为重，表现为骨密度减低，骨纹模糊，椎体呈双凹变形，骨盆缩窄畸形和假性骨折，有时骨硬化和骨软化可以同时并存;骨周骨增生常见于四肢骨，腓骨上段多见，表现为骨旁局限性新骨形成，可呈梭形成花边形，同时常有邻近骨间膜钙化;软组织钙化或骨化主要见于骨间膜、韧带和肌腱，早期呈低密度波纹状或呈丛状突起，继而呈玫瑰刺状，最后相互融合，呈花边状或不规则状，其密度开始略高于软组织，之后逐渐增加，接近骨组织;关节退行性改变见于脊柱和四肢，表现为骨质增生，骨刺形成，关节间隙狭窄，关节面硬化，关节内游离体及关节囊钙化;骨发育障碍表现为生长障碍线和骨龄迟缓，骨畸形表现为脊柱侧弯和脊柱后突，继而引起骨盆后倾，膝内翻和膝外翻亦常见。

氟骨症就诊指南针对氟骨症患者去医院就诊时常出现的疑问进行解答，例如：氟骨症挂什么科室的号？氟骨症检查前的注意事项？医生一般会问什么？氟骨症要做哪些检查？氟骨症检查结果怎么看？等等。氟骨症就诊指南旨在方便氟骨症患者就医，解决氟骨症患者就诊时的疑惑问题。

典型症状

关节僵直、关节疼痛、骨硬化

建议就诊科室

口腔科、骨科

最佳就诊时间

无特殊，尽快就诊

就诊时长

初诊预留3天，复诊每次预留1天

复诊频率/诊疗周期

门诊治疗：每周复诊至 僵直缓解后，不适随诊。严重者需入院治疗疼痛缓解后转门诊治疗。

就诊前准备

无特殊要求，注意休息。

常见问诊内容

重点检查项目

诊断标准

1.患者有长期生活在高氟区或有接触含氟化物个人史2.临床表现为氟骨症所具有的骨关节痛、肢体运动障碍或畸形，伴有氟斑牙(12岁以后迁入高氟区患者可没有氟斑牙)。3.骨骼X线改变有骨硬化，骨周软组织钙化的特征性改变。4.血、尿氟超过正常范围。早期氟骨症可能无症状和X线异常，此时期的碱性磷酸酶升高，血尿钙低，尿羟脯氨酸排出高于正常，提示氟已兴奋成骨细胞活性，损伤骨胶原蛋白。氟骨症患者骨质疏松和骨软化继发于甲状旁腺功能亢进时，血浆PTH升高，血中抗酒石酸性磷酸酶升高。结合上述几方面改变，典型地方性氟骨症的诊断不难。

氟骨症诊疗知识

氟骨症,鉴别

典型的病例，诊断并无困难。下述几种情况在鉴别时应予以注意。

1、原发性骨质疏松,

X线所见有骨质疏松表现，但一般并无硬化表现。如果X线即见到骨质疏松，又见到骨质硬化，则不符合原发性骨质疏松(包括老年性骨质疏松)。再者，原发性骨质疏松见于老年患者，无高氟摄入史，血与尿氟不增多，均可供鉴别。

2.骨质软化症

骨质软化症的病因是多种多样的，大多数是由于维生素D缺乏或代谢异常，或钙、磷代谢异常。如无高氟摄入史、血尿,氟不增多，则可排除慢性氟中毒所致。

3.其他代谢性骨病

虽可引起骨痛、骨折,或骨畸形，但无高氟摄入史，血与尿氟不增多，可以鉴别。

4、石骨症：

可见骨密度增加，管状骨上有横行条状影，髂骨和跗骨中有多层波状致密影。这些影像均比氟骨症清楚分明。

5、成骨性转移癌：

硬化性改变一般分布不甚规则均匀，并常引起骨质结构的改变。

6、肾性骨病：

与某些氟骨症极相似，骨质普遍致密和(或)疏松，骨小梁粗糙模糊等，常难以单纯从X线征象区别，需结合流行病学、临床表现和肾功能检查进行鉴别。

上述疾患均无韧带钙化。

氟骨症预防

氟骨症,预防

氟骨症主要是由于饮水含氟量过高所致，因此只要改饮低氟水或尽量去除高氟水中的氟化物，氟骨症是完全可以防治的。另外，在减低氟摄入后肾脏仍有较强的排氟能力，血氟水平下降后又可使蓄积在骨组织和牙齿中的过量氟释放入血，并经肾脏排出体外，使氟骨症患者的症状和体征得以改善。因此通过降低饮水的氟含量来防治氟骨症不仅是必要的，而且是可行的。

避免饮用高氟水 在高氟地区居民应尽量不饮高氟水，另寻低氟水源，如深井水、自来水、雨水或雪水等，同时还要定期测量水质。

药物去除水中的氟包括以下措施：

1、硫酸铝 适量石灰可产生氢氧化铝沉淀，

氟离子吸附在沉淀物上而被清除。

2.活性氧化铝有较大的表面积和较强的离子交换作用，

对氟离子有较强的吸附作用。

3.碱性氯化铝可直接加入饮水中产生胶体聚合物，

氟离子随聚合物沉淀，上清液即为低氟水。

药物降氟法较多，但均不够理想，且费用也较大，难以长期坚持应用。

4.食用清洁水与食品，

不食用高氟水及氟污染之食品 要加强宣传教育，提高对氟中毒之危害及其预防方法之认识。在南方，特别是食用含氟量高的温泉水的地方，打深井，食用非高氟水是一项重要的措施，改进不良的粮食储存与烹饪习惯，避免氟污染食物。

5.三氯化铁

(FeCl3·6H20)处理温泉水在室温条件中，三氟化铁400mg可使1桶(10L)10·10-6高氟水之氟离子浓度下降至1·10-6。

6.降低水中氟浓度

用明矾[K2Al(S04)2·H20]1mmol(0.313g)可使室温条件100ml 8·10-6氟水之氟离子浓度降至1·10-6。以上三氟化铁与明矾均是很易获得，价廉且方便，处理后之水无色无臭无味。

7.服硫酸亚铁

铁离子与氟结合成为不容易被吸收的化合物。有利于氟的排出。

8.预防职业性氟中毒

必须严格执行职工劳动保健标准，定期检测环境污染程度，测定工人尿氟量。

氟骨症并发症

常见并发症：骨质增生,

　氟骨症,并发症

　氟骨症临床症状在早期表现为四肢脊柱关节持续疼痛，无游走性，与天气无关，进而关节活动障碍，肌肉萎缩，肢体麻木，僵直变形甚至瘫痪,，晚期往往有慢性咳嗽,，腰背及下肢疼痛，骨质硬化，肌腱，韧带钙化和关节囊肥厚，骨质增生,，关节变形等，患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。

氟骨症病因主要病因：长期摄入过量氟化物引起氟中毒并累及骨组织

一、发病原因

本病主要是由于摄氟过量引起。自然界中广泛存在着氟化物，与氟骨症,关系较大的是溶解在饮用水中的氟化物，高氟地区水中氟浓度高，容易引起氟骨症的流行。通常认为，引起氟骨症的氟主要来源是：饮水和环境中的氟化物，尤其是被污染环境中的水、空气;高氟食物等。因此，联合国卫生组织规定饮水氟含量的卫生学标准的下限为0.5～1.0×10-6，上限为1.5～1.7×10-4，我国提出的居民饮水氟卫生标准为0.5～1.0-6，高于1.0×10-6则可能造成高氟带来的病损。

慢性氟中毒骨病是颇常见的病。其致病原因是由于过量的氟慢性长期地进入人体。进入人体的途径是通过消化道或呼吸道。引起慢性氟中毒的常见原因是：

1、食水水源污染

例如：泉水，特别是温泉水含氟量过高。食用水含氟浓度在1×10-6以下是安全的，长期食用超过1×10-6含氟水就可能引起慢性氟中毒。居民为了节省燃料，常有将温泉水煮饭、烧汤、冲茶，为鸡、鸭脱毛，将蔬菜烫至半熟等，均造成污染。

2.烧煤烘干粮食

因煤含氟，致使食物污染。

3.冶炼工业

有些原料含氟，致使在冶炼过程中空气污染。

4.氟化物用于治疗

氟化物可刺激骨生长，因而被用于治疗骨质疏松,。骨质疏松病人用氟化物治疗后骨密度可增加，故更引起医药界注意。但用氟化物治疗骨质疏松存在争议。其原因归纳如下：①骨质疏松病人用氟化物治疗后虽然BMD增加，但未被证明此种疗法能减少骨折,之发生。②氟所引起的新骨形成其矿化是异常的。此种异常在低钙摄入时更严重，即使同时予以钙和维生素D作辅助治疗亦不能完全预防这种异常。③由于骨基质产生而其矿化落后造成的不平衡(骨质软化)，有些病人发生下肢疼痛，甚至可能增加骨折。

二、发病机制

氟经消化道或呼吸道进入人体后，经血液循环散布全身，引起各种变化。

1.在血浆中与钙离子和镁离子结合 可使血中的钙离子和镁离子浓度下降。于是有手足搐搦、肌肉痉,挛、肌肉疼痛等症状。再者，凡是要依赖钙离子或镁离子帮助方起作用的酶均受到抑制。因此，许多代谢过程均受到影响。

2.氟离子的影响 该离子对细胞质是毒物，可影响了细胞的功能，并可作用于骨骼的磷灰石，取代其羟基，因而影响骨代谢，使骨质疏松，骨质硬化，或两者的混合型，使骨骼疼痛、骨折、变形。牙齿在生长期间易受氟的影响，引起氟斑牙。

氟骨症症状

典型症状：腰腿关节疼痛、关节僵直、骨骼变形以及神经根、脊髓受压迫

相关症状：关节僵直,关节疼痛,骨硬化,肌肉萎缩,持续性疼痛,

一、症状

氟骨症,的主要临床表现是腰腿关节疼痛，关节僵直，骨骼变形以及神经根、脊髓受压迫的症状和体征。

患者常诉说脊柱和四肢关节持续性疼痛，静止时加重，活动后可缓解，关节无红肿热等炎症表现。神经根受压者疼痛加剧，如刀割或闪电样剧痛，拒触碰或扶持。病情严重时，关节、脊柱固定、脊柱侧弯，佝偻驼背或四肢僵直，以至生活难以自理。脊髓或神经根受压者四肢或双下肢感觉麻木，躯干有被束缚感，疼痛，可伴肢体截瘫，以致蜷曲在床，咳嗽和翻身引起剧烈疼痛。患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。

患者常有全身肌肉疼痛、头晕、心悸、无力、困倦及食欲减退、恶心、呕吐,、腹胀、腹泻或便秘,等症状，并有肌肉萎缩、肌电图改变，累及甲状腺、肾上腺、性腺及晶状体和中枢神经系统时，可引起相应症状和体征。我院曾观察了37例病人血清游离氟、甲状腺激素、TSH浓度，发现氟中毒病人血清T4及T3显著低于正常对照组，TSH显著高于正常对照组.T3浓度及T3/T4比值，与血清游离氟浓度呈显著负相关，故认为氟中毒可以降低甲状腺功能。并与血氟含量有关。

一般女性氟骨症患者的症状较男性为重。饮水氟含量在10mg/L以上的地区，脊柱僵直的女性患者可达50%，男性仅7%，脊柱侧弯。驼背或瘫痪,的女性为22.2%，男性为7%。这种性别差别，可能与妊娠、生育、哺乳等有关，而且女性接触燃煤污染的空气较多。氟骨症的病程可长达数十年。

二、诊断

慢性氟中毒早期有牙釉质失去色泽变暗或呈斑点石灰状，晚期往往有慢性咳嗽,、腰背及下肢疼痛，骨质硬化，肌腱、韧带钙化和关节囊肥厚，骨质增生,，关节变形等。

最佳就诊时间：无特殊，尽快就诊

就诊时长：初诊预留3天，复诊每次预留1天

复诊频率/治疗周期：门诊治疗：每周复诊至 僵直缓解后，不适随诊。严重者需入院治疗疼痛缓解后转门诊治疗。

就诊前准备：无特殊要求，注意休息。

就诊科室：口腔科,骨科,

治疗费用：市三甲医院约1000-2000元

治愈率：60%

治疗方法：药物治疗,

相关检查：骨与关节MRI,血液生化六项,尿氟,骨关节及软组织CT,血浆氟化物,

常用药品：那如三味丸,百宝丹胶囊,骨苓通痹丸,