高钾血症

高钾血症饮食宜忌

高钾血症饮食原则

一、高钾血症,食疗

(以下资料仅供参考，详细需咨询医生)。

1、南瓜汤：

原料：

南瓜500克，水1500ML。

做法：

1、南瓜洗净切小块；

2、锅中做2-3倍水；

3、加入南瓜；

4、大火烧开，转中火，再煮10分钟即可。

2、冬瓜汤。

做法：取冬瓜500克左右，去皮、瓤及籽洗净，切成长4厘米、厚2厘米的厚片；将生姜切成末，葱切成小段，海米用热水泡一下。

将色拉油(不要用菜油)放入锅烧热，在锅中放入姜末、葱段、虾米炸一下，再将冬瓜倒入一起爆炒片刻，放入若干盐，倒入一饭碗水后盖锅盖烧透，再小火焖一下，起锅时放些味精调味即可。

3、冬菇葫芦汤

原料：冬菇(浸软)8朵，葫芦450克，木耳(浸软)20克，莲子75克，瘦肉150克，姜2片，盐适量。

做法：

1、葫芦去皮洗干净，切厚块。

2、莲子洗干净。瘦肉洗干净，汆烫后再冲洗干净。

3、煲滚适量水，下冬菇、葫芦、木耳、莲子、瘦肉、姜片。煲滚后改慢火煲2小时，下盐调味即成。

二、高钾血症,患者宜食

1、一般像瓜果类蔬菜(南瓜.冬瓜.葫芦).苹果.梨.菠萝.西瓜.葡萄.含钾量都比较低可以食用。

2、含钾高的食物可以通过冷冻.加水浸泡或弃去汤汁以减少钾的含量。

3、可多吃用含铁丰富的食物，如动物血、动物肝脏、瘦肉、大枣、黑豆、黑木耳、芝麻酱等。

三 、高钾血症患者忌食

含钾高的食品应避免食用。富钾食物主要有香蕉、柑、橙、山楂、桃子、鲜桔汁、油菜、海带、韭菜、番茄、.蘑菇、菠菜、榨菜、川冬菜，豆类及其制品等。

高钾血症一般护理

　高钾血症,护理

　1、对于非食不可的含钾量高的食物，应少食或做必要的减钾处理，蔬菜可用热水浸泡或用开水浸烫去汤后再食用，水果先用温水浸泡，削去果皮后再食用，肉类冰冻后取出解冻，开水浸烫后再进行烹饪。

2、禁用或慎用含钾量高的药物，如部分中药、青霉素钾盐、氯化钾等。

3、不要增加肌肉的剧烈运动。

4、防止便秘,，以增加机体对毒素的排除。每天要适当运动，量力而行增加运动量。养成良好的排便习惯，最佳次数为每日两次。

5、每周透析两次的患者，应遵医嘱常规服用小苏打片。

6、定期监测血钾。

高钾血症常见检查

　高钾血症检查

　1、常用血化验指标

血清钾,浓度升高，大于5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小于7.35，钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L。

2.常用尿化验指标

尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿偏碱,，尿钠,排出量减少。

3.肾功能检查,

及早发现是否有肾功能衰竭。

4.心电图,检查

对高钾血症,的诊断有一定帮助。高钾血症,几乎各种心律失常,皆可发生，主要表现为窦性心动过缓,、传导阻滞,和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤,动。一般早期出现T波高尖，QT时间缩短，随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽、幅度下降，P波形态逐渐消失。但由于高钾血症常同时合并低钙血症,、酸中毒、低钠血症,等，上述情况也可影响心电图的改变，需加以区别。

高钾血症就诊指南针对高钾血症患者去医院就诊时常出现的疑问进行解答，例如：高钾血症挂什么科室的号？高钾血症检查前的注意事项？医生一般会问什么？高钾血症要做哪些检查？高钾血症检查结果怎么看？等等。高钾血症就诊指南旨在方便高钾血症患者就医，解决高钾血症患者就诊时的疑惑问题。

典型症状

腹痛、烦躁不安、恶心

建议就诊科室

内分泌科

最佳就诊时间

无特殊，尽快就诊

就诊时长

初诊预留1天，复诊每次预留半天

复诊频率/诊疗周期

门诊治疗：每周复诊至恶心消失 后，不适随诊。严重者需入院治疗腹痛减轻后转门诊治疗。

就诊前准备

无特殊要求，注意休息。

常见问诊内容

重点检查项目

诊断标准

高钾血症的诊断首先要除外由于溶血等原因所致的假性高钾血症，并除外实验室误差，心电图检查明确有无严重的心脏毒性的发生，心电图若有高钾血症的表现是危险的信号，应采取积极的治疗措施。药物（包括钾盐）及肾功能不全是最常见的导致高钾血症的原因，肾功能正常但伴严重肾前性氮质血症的患者可伴高钾血症。醛固酮、胰岛素分泌或作用的缺陷亦可导致高钾血症。在初诊为肾上腺皮质功能不全的患者中40%伴有高钾血症，持续性高钾血症伴酸中毒可能是高钾性肾小管酸中毒，常见于中度肾功能不全，尤其是伴有糖尿病、间质性肾炎或梗阻的患者。另外，组织坏死、横纹肌溶解及膜的去极化状态从临床表现上诊断不难，一些罕见的基因缺陷导致的遗传性疾病亦可导致高钾血症。

高钾血症诊疗知识

高钾血症一般治疗

一、高钾血症,西医治疗

高钾血症,起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。

1、急性严重的高钾血症的治疗原则

①对抗钾对心肌的毒性;②降低血钾。

(1)高血钾

可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞兴奋性增加。钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，可使心肌兴奋性趋于稳定。紧急措施为立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml，于5～10min注完，如果需要，可在1～2min后再静注1次，可迅速消除室性心律不齐,。因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。可在生理盐水500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸钙20～40ml静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。

(2)降低血清钾的治疗方法：

将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素，25%～50%葡萄糖液60～100ml，每2～3g糖加胰岛素(胰岛素)1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素(胰岛素)15U。如遇心衰,或肾脏病人，输注速度宜慢;如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至25%～50%。在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖,反应。亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液，继以5%碳酸氢钠150～250ml静脉滴注。此方法对有代谢性酸中毒,病人更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内，又可纠正代谢性酸中毒。应当注意的是碳酸氢钠不能与葡萄糖酸钙合用，合用会产生碳酸钙沉淀。对用透析维持生命的终末期肾衰病人效果则不理想。对终末期肾衰病人可用血液透析移除体内钾。

2.轻-中度高钾血症的治疗

(1)低钾饮食，每天摄入钾限于50～60mmol(50～60mEq)。

(2)停止可导致血钾升高的药物。

(3)阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。1mEq的钠可交换1mEq的钾。如乙烯磺酸钠树脂(kayexelate)或多乙烯苯钠(sodium polystyrene)可口服，也可保留灌肠，但口服比灌肠效果好。口服剂量为40～80g，分3～4次服，同时服20%山梨醇10～20ml。灌肠时可将40g树脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留灌肠，保留1h后解出大便。

(4)去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。

3.透析

为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析,但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低钾或无钾透析液进行血液透析,可以使血钾几乎在透析开始后即下降,1～2h后血钾几乎均可恢复到正常。腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L情况下，大约可交换出5mmol钾，连续透析36～48h可以去除180～240mmol钾。

高钾血症辨证论治

二、中医疗法

(1)心气不足：

治法：益气养心。

方药：炙甘草汤加减。方中炙甘草甘温益气，缓急养心为主;配党参、大枣益气养心;生地、麦冬、麻仁、阿胶甘润之品，滋养阴血，合主药以益心气而养心血;佐以辛温的桂枝、生姜温阳通脉，使血气流通，则脉始复常。

(2)脾气虚弱：

治法：健脾益气。

方药：参苓白术散加减。方中人参、白术益气健脾;茯苓、甘草和中调胃，脾胃得运，气血充足，肌肉四肢得养，则肌肉有力;并用山药、扁豆、莲肉、苡仁补脾渗湿止泻。

（3）中药

(1)天王补心丹，每服一丸，每日二次，用于心阴不足型。

(2)参苓白术散：每服6g，每日二次，用于脾气虚弱型。

（4）针灸

1、体针：取郄门、神门、心俞、巨阙等

穴，针用补法。

2、耳针：取心，脑、下脚端、神门、小肠等穴，针刺或压籽。

　高钾血症,鉴别

　1.高血镁症：

心电图改变与高钾血症,相似，应予鉴别。在病因诊断方面可根据病史、临床表现和实验室检查判断有无肾功能不全,使血钾排泄减少而引起高钾血症。根据测定血浆肾素活性、肾上腺皮质醇和醛固酮以判断肾上腺皮质有无功能减低。询问有无使用保钾利尿药或其他可影响钾分布异常药物的病史以判断高钾血症是否则由药物引起。

2.假性高钾血症：

假性高钾血症见于试管内溶血,。抽血时压脉带压迫时间过久、血小板或白细胞增多。

高钾血症预防

　高钾血症,预防

　急救措施

首先要控制引起高钾血症,的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施 对抗钾的毒性作用;促使钾向细胞内转移;排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。

急救措施：a.静注钙剂(10%葡萄糖酸钙10～20ml)，可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30～40ml加入液体滴注。b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2%乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素(4g糖加1U正规胰岛素)作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。d.注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。e.透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全,，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。f.阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d 可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠。

高钾血症并发症

常见并发症：低钾血症,

　高钾血症,并发症

　1.本病最严重的并发症是心脏骤停,。

2.高钾血症,合并低钠血症,：

低钠血症,导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移，导致高钾血症,，因此两者同时存在时，高钾血症多为低钠血症,的结果。

由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大，而低钠血症对机体的影响要小的多，因此倾向于治疗高钾血症为主，如利尿,排钾，口服钾离子交换树脂等，结果血钾浓度下降，但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱，钠离子向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾。其后随着低钠血症的纠正，将导致钠泵活性的增强，钾离子进入细胞，出现低钾血症,，因此两者同时存在时，处理不当，容易出现多种复杂性紊乱。由于正常饮食以及肠外营养很难控制钾的摄入，在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血症的患者，采取上述措施后也可能出现“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”同时存在的情况，而利尿必然伴随Na 的进一步丢失和转移性高钾血症的持续存在，临床上必须特别注意。因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出，而是补充氯化钠，随着钠离子浓度的升高，高钾血症自然纠正。

高钾血症病因主要病因：肾排钾减少、细胞内的钾移出、含钾药物输入过多、输入库存血过多、洋地黄中毒

一、高钾血症,发病原因

1、摄入过多

单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。用静脉补充钾盐以纠正低钾血症,时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症,，因为钾可从肾脏排出，除非：①肾功能排钾功能受损;②摄入钾量超过肾脏排钾能力。

2.排泄减少

临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(bactrim)，喷他脒(pentamidine)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。肾功能不全,少尿和无尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。

3.钾从细胞内移至细胞外

见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤,、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑,(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量溶血,，其中有些病可发生急性肾功能衰竭,，加重了高钾血症。②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病,和代谢性碱中毒,时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交换，使钾移至细胞外;在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。③癌症病人用大剂量化学药物治疗时，可引发急性肿瘤溶解综合征而引起高钾血症。④家族性高钾性周期性麻痹,，此病属常染色体遗传病;继发性高钾性麻痹(肾衰病人服用螺内酯是其常见病因)。⑤酸中毒，包括代谢性酸中毒,、糖尿病,酮症酸中毒和乳酸酸中毒,等。⑥高渗状态，重度失水、休克,等均可使细胞内钾移至细胞外。

二、发病机制

1、钾摄入过多

由于肾脏有很强的排钾能力，正常人即使摄入过多含钾食物，也不会产生高钾血症。常见高钾血症主要发生在肾功能不全患者，接受含钾的静脉补液者更易发生。据统计大约4%接受KCl治疗者可发生高钾血症。

2.钾在细胞内外重新分布

导致细胞内外钾分布改变而使血钾上升的情况主要有：细胞损伤、高渗透压血症、酸中毒、药物毒物以及高钾性周期性麻痹等。

细胞损伤见于横纹肌溶解症、化疗后肿瘤细胞大量溶解以及大量溶血等。 高渗透压血症可以造成细胞皱缩，细胞内钾浓度升高，可达1～2mmol/L以上，有利于K 的外逸。甘露醇的使用以及糖尿病酮症酸中毒,未使用足够胰岛素都是常见的导致高渗透压血症的原因。

代谢性酸中毒，特别是由HCl、NH4Cl等引起者最易诱发高钾血症;而由有机酸如β-羟丁酸或乳酸引起者则较少发生。两者的差别主要是对细胞内钾释放的影响不同。无机酸可以造成更明显的细胞内酸化，从而促使细胞膜明显极化，更多的钾可以释出;有机酸的溶解不如无机酸完全，因此对膜极化的影响相对较小，钾的逸出也较少。另外，酸中毒可以刺激集合管间细胞上的H -K -ATP酶，可促进K 重吸收。最近有报道酸中毒还可以改变集合管细胞上钾通道的开放率而使K 分泌减少，后者又可能与酸中毒一起促进氨的生成，进而再通过该机制抑制Na 重吸收，减少K 的排泄等。

洋地黄药物、Palytoxin或河豚毒素等中毒可引起严重高钾血症。

高钾性周期性麻痹较低钾性周期性麻痹明显少见。本病是由于肌肉上对TTA敏感性的电压启动性钠通道基因突变而引起，常在运动后诱发。

3.肾脏排泄钾障碍

主要由盐皮质类固醇减少、原发性远端肾单位Na 输送减少以及皮质集合管功能异常等引起。

盐皮质类固醇减少可以由低肾素性低醛固酮血症(常见于糖尿病肾病,、小管间质性肾炎,等)、选择性低醛固酮血症(常见于应用肝素后)以及Addison病等引起。

原发性远端肾单位Na 输送减少引起肾脏潴钾多见于少尿型急性肾功能衰竭,、急性肾小球肾炎,、Ⅱ型假性醛固酮减低症(Gordon综合征)等。Gordon综合征主要由于Na 在近端肾小管到皮质集合管部分重吸收过少，致使K 在远曲小管重吸收过多。噻嗪类利尿药对本病有效，可能与该段Na -Cl-协同转运子畸变有关。

皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生高钾血症，主要见于Ⅰ型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎,、梗阻性肾病,、钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体阻滞药的使用等。其中Ⅰ型假性醛固酮减低症是由于上皮钠通道(ENaC)突变引起通道失活所致;钠通道阻滞药有氨甲咪、TMP和戊烷嘧啶，在肾移植患者中使用可能造成严重血钾过高。梗阻性肾病,常有高钾血症，可能与酸中毒以及肾小管上皮细胞对盐皮质类固醇反应低下有关。

高钾血症症状

早期症状：心肌收缩功能降低，心音低钝，可使心脏停搏于舒张期；出现心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动等。心电图是诊断高钾血症程度的重要指标，而早期主要更是体现出血压升高的现象。

晚期症状：晚期患者则出现血压降低，出现血管收缩等类缺血症：皮肤苍白、湿冷、麻术、酸痛等。因影响神经一肌肉复极过程，患者疲乏无力，四肢松弛性瘫痪，腱反射消失，也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。

相关症状：肚子疼,烦躁不安,恶心,神志不清,窒息,

一、症状

高钾血症,的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统。症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。

1、心血管症状

高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常,，但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时，心电图表现为Q-T间期缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7～8mmol/L时，P波振 幅降低，P-R间期延长，以至P波消失，这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏,，也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室);血钾升至9～10mmol/L时，室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深，与T波直线相连、融合;血钾11mmol/L时，QRS波、ST段和T波融合成双相曲折波形。至12mmol/L时，一部分心肌先被激动而恢复，另一部分尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位节律，表现为室性心动过速,、心室扑动和心室纤颤，最后心脏停搏于舒张期。

2.神经肌肉症状：

早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。

3.其他症状

由于高钾血症,引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心、呕吐,和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用，可引起四肢瘫痪,和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒,，后者可加重高钾血症。

二、诊断

高钾血症的诊断首先要除外由于溶血,等原因所致的假性高钾血症，并除外实验室误差。心电图检查明确有无严重的心脏毒性的发生，心电图若有高钾血症的表现是危险的信号，应采取积极的治疗措施。药物(包括钾盐)及肾功能不全,是最常见的导致高钾血症的原因。肾功能正常但伴严重肾前性氮质血症的病人可伴高钾血症。醛固酮、胰岛素分泌或作用的缺陷亦可导致高钾血症。在初诊为肾上腺皮质功能不全的患者中40%伴有高钾血症。持续性高钾血症伴酸中毒可能是高钾性肾小管酸中毒，常见于中度肾功能不全，尤其是伴有糖尿病,、间质性肾炎,或梗阻的患者。另外，组织坏死、横纹肌溶解及膜的去极化状态(如琥珀胆碱的使用和高钾性周期性麻痹,等)从临床表现上诊断不难。一些罕见的基因缺陷导致的遗传性疾病亦可导致高钾血症。

最佳就诊时间：无特殊，尽快就诊

就诊时长：初诊预留1天，复诊每次预留半天

复诊频率/治疗周期：门诊治疗：每周复诊至恶心消失 后，不适随诊。严重者需入院治疗腹痛减轻后转门诊治疗。

就诊前准备：无特殊要求，注意休息。

就诊科室：内分泌科,

治疗费用：不同医院收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

治愈率：80%

治疗周期：3-7天

治疗方法：药物治疗,

相关检查：肾功能,尿钠,尿钾,血清钾,血清钠,

常用药品：心可舒胶囊,宁心宝胶囊,聚磺苯乙烯钠散,