森林脑炎

森林脑炎饮食宜忌

森林脑炎饮食原则

森林脑炎,食疗方

1、白虎人参粥：

知母10g，石膏30g，甘草10g，人参15g，粳米50g。先将人参单煎取液，上述三味药加冷水300ral煎成200ml汁液，另外将粳米洗后加冷水500ral，在旺火上煮开后改为微火，直到成粥时，把药液并入，再煮片刻即可。每服150～200ml，每日3次，可连服 3～5天。

2.荷叶药汁八宝饭：

薏苡仁50g，莲米15g，粳米250g，鲜荷叶3张，扁豆30g，白豆蔻10g，杏仁20go先将粳米淘净放入开水锅里煮七成熟，捞入盆内，拌入白糖。把以上药物摆在荷叶上，再将粳米饭放在药上，用荷叶包好，笼蒸熟，取出扣人盘中，再撒上胡萝卜丝和小葱等青红丝，分次服食。

森林脑炎一般护理

一、森林脑炎,护理

1、入院时为急性期病人，

应给予一级护理。在巡视病房时重点观察病人的体温、意识、呼吸。如果病人体温逐渐升高，提示病情有进展，应提高警惕。森脑病,人的神志改变有时会突然发生，由清醒转为昏迷，特别在高热和惊厥时更易发生，也有些病人出现精神症状。这些重危表现应立即报告医生，马上考虑给予重症护理。

2、保证病人的饮食：

注意热量、水份、盐份、维生素的足量供给。对重症病人鼻饲者，尤其要特别注意详细记录出入液量，根据病情及时调整食谱。

3、皮肤的护理：

按预防褥疮,的常规护理，保持床铺整洁、干燥，防止局部受压。按时更换体位，骨骼突出部位要定时按摩，以促进血液循环。

4、保持大便通畅：

森脑是以中枢神经系统损害为主的全身性疾病，容易发生膀胱及肠道机能障碍。病人因鼻饲，进食纤维素少及卧床肠蠕动弱而多有便秘,，如不能排便者应及时给予灌肠或诱导排便及导泻。

对于意识丧失、因脊髓病变而致膀胱机能障碍不能自行排尿者应给予导尿。

二、特殊护理

森脑极重型病人持续高热、昏迷、抽搐、呼吸衰竭甚至个别病例发生心功能不全，在抢救治疗中护理的好坏甚为重要，直接影响病人的愈后存亡。

1、高热的护理：

重症森脑患者的高热可达40～42℃，一般持续10天甚至20余天，绝大多数死亡病例发生于此期间，控制体温是护理工作的重点。具体措施是：

1)物理降温：

在患者头部置冰帽，颈部、腋下及腹股沟部置冰袋，同时给患者做酒精或温水擦浴。

2)药物降温：

当物理降温效果不好时，可给予安痛定4ml肌注或吲朵美辛栓1枚置肛。

2、呼吸衰竭的护理：

呼吸衰竭是重症森脑患者的直接致死因素。在护理中应全面观察病情，认真观察呼吸状态，以及时发现呼吸衰竭的症状。当发现患者呼吸频率、节律、深度发生异常或喉内痰鸣，肺内呼吸音减弱时，应立即报告医生，给予降脑压、吸氧、呼吸兴奋剂等抢救措施。严重者需立即进行气管切开或用呼吸机辅助呼吸。对于气管切开的护理，应加强气道管理。按时翻身拍背，吸痰前行气管内滴药。配制方法：100ml生理盐水里加伊诺舒30mg，24小时滴完。

3、昏迷的护理：

由于森脑病毒对脑组织损害的程度不同，故患者昏迷时间的长短也不同。我们护理昏迷患者的原则是采用综合措施，力争早期恢复。密切观察患者神志及瞳孔的变化，更要加强饮食、大小便及褥疮的管理。

森林脑炎常见检查

森林脑炎,检查

1、血象：

多数患者白细胞总数升高，多在(10～20) x 109/L之间，分类中性粒细胞显著增高，可高达90%以上。

2、脑脊液检查：

脑脊液色清、透明，脑脊液压力增高，细胞数增多，在(50～500) x 106/L之间，以淋巴细胞为主，糖与氯化物无变化，蛋白质正常或增高。

3、病毒分离：

有条件的单位可取脑脊液作病毒分离，但病初阳性率较低，死后可取脑组织分离病毒。

4、PCR检查：

应用RT-PCR技术检测早期患者血清或CSF中的病毒RNA，敏感性和特异性均高。

5、血清学试验

1)补体结合试验(CFT)：

双份血清效价增加4倍以上有诊断意义，或CFT单份血清效价>1∶16可确诊。

2)血凝抑制试验(HLT)：

双份血清效价增长4倍以上有诊断意义，或单份血清效价1：320以上可确诊。

3)中和试验

由于操作较困难，一般只作流行病调查用。

4)目前尚有用ELISA检测

森林脑炎病毒IgG抗体方法，较CFI和HIT分别敏感50～200倍及10～80倍，特异性与重复性均好，未发现与乙脑,免疫血清存在交叉反应。

5)还有应用间接免疫荧光法检测

血清和脑脊液中特异性IgM抗体，可作早期诊断。

森林脑炎就诊指南针对森林脑炎患者去医院就诊时常出现的疑问进行解答，例如：森林脑炎挂什么科室的号？森林脑炎检查前的注意事项？医生一般会问什么？森林脑炎要做哪些检查？森林脑炎检查结果怎么看？等等。森林脑炎就诊指南旨在方便森林脑炎患者就医，解决森林脑炎患者就诊时的疑惑问题。

典型症状

不规则热、表情淡漠、低热

建议就诊科室

传染科、神经内科

最佳就诊时间

无特殊，尽快就诊

就诊时长

初诊预留2天，复诊每次预留1天

复诊频率/诊疗周期

门诊治疗：每周复诊至 乏力消失后，不适随诊。严重者需入院治疗头痛缓解后转门诊治疗。

就诊前准备

无特殊要求，注意休息。

常见问诊内容

重点检查项目

诊断标准

依据流行季节（春秋季5～7月），在疫区曾有蜱叮咬病史，或饮生奶史。临床表现有高热、头痛、恶心、呕吐、颈肌瘫痪；白细胞计数升高，脑脊液压力增高，细胞数及蛋白质轻度增加；血清学检测补体结合、血凝抑制、ELISA试验阳性，或RT-PCR检查阳性。

森林脑炎诊疗知识

森林脑炎一般治疗

一、森林脑炎,治疗

治疗以对症处理为主，高热、抽痉、昏迷、呼吸衰竭等症状处理与乙型脑炎相同，重危病人可使用恢复期病人或已患过本病的人血清。后遗症以瘫痪,为主，应采用针灸、推拿、体疗等综合治疗。

1、对症治疗

高热、昏迷、抽搐、呼吸衰竭等处理：

1)高热的处理：

以物理降温为主，如冷敷、冰袋放置、30-40%酒精擦浴，冷盐水灌肠等;药物一般用小剂量醋柳酸、氨基比林口服，也可肌肉注射安热静成人1-2支，小儿10mg/kg，肌肉注射;赐他静，成人2ml肌肉注射，小儿酌减;柴胡注射液，成人2ml/次，小儿1-1、5ml/次，肌肉注射，必要时3-4小时重复使用;高热伴有抽搐患者可应用亚冬眠疗法，冬眠灵与非那根各1ml/kg，肌肉注射或静脉滴注，每4-6小时可重复给药。并给予阿米妥、水化氯醛或鲁米那(对高热不退、超高热伴反复抽搐者作为诱导剂)。一般用1-3天，应逐渐减少剂量及延长用药时间。

2)呼吸衰竭的处理：

对于上升型森林脑炎，出现周围性呼吸麻痹，如能及时施行气管切开和使用呼吸器，部分患者治后呼吸肌功能可能恢复，患者能获得生存。而对混合型患者，尤以脑膜脑炎型加脑干型所致的中枢性呼吸衰竭，气管切开后虽能延长患者生命，但严重的病灶性延髓损害难以恢复，预后很差。有报告早期短程使用肾上腺皮质激素，配合脱水,剂，及时降低颅内压，对脑膜炎,型所致反复惊厥，脑水肿，呼吸衰竭有着明显疗效，可使病死率降低。但肾上腺皮质激素对病毒无抑制作用而对机体免疫功能有影响，使用时应权衡利弊。

2、病原治疗：

国外有报告干扰素及干扰素诱导剂聚肌胞(polyI∶C)在动物实验中获得满意疗效，但临床上还待进一步观察。

国外试用核酸酶制剂，包括核糖核酸酶和去氧核糖酸酶，据称能对病毒的核酸合成起选择性破坏作用，干扰病毒的复制而不损害机体细胞。用法：先做皮肤过敏,试验，阴性者用0、05%普鲁卡因溶解核酸酶制剂，成人30mg/次，肌内注射，每4～5小时1次，4～6天为一疗程。

近年来国内报告早期应用利巴韦林，0、6g，2次/d，静脉滴注，疗程为3～4周，疗效较好。应用中药板蓝根等组成方剂用于临床，在退热、缩短病程、恢复病情上治疗组均明显优于对照组。

3、免疫疗法：

曾发现森林脑炎患者细胞免疫功能显著低于正常人，其细胞免疫功能的高低与临床表现和转归有一定相关性，可选用免疫促进剂，如免疫核糖核酸、胸腺素、转移因子等治疗。

1)血清疗法起病3天内患者可用恢复期患者或林区居住多年者的血清20～40ml肌肉注射，或椎管内注射5～10ml。

2)高效价免疫丙种球蛋白每日6～9ml肌肉注射，至体温降至38℃以下停用。

3)干扰素、转移因子、免疫核糖核酸，核糖核酸酶均可酌情采用。

4、森林脑炎恢复期较长，可留有瘫痪后遗症。本病主要是对症处理。瘫痪后遗症可用针灸、推拿等治疗。森林作业人员要防止蜱叮咬接种森林脑炎疫苗，可以预防本病。

二、预后

如早期未经治疗的病例病死率可高达20%左右，重症患者发生后遗症亦较多。

森林脑炎,鉴别

需与结核性脑膜炎,、化脓性脑膜炎,、流行性乙型脑炎、流行性腮腺炎,、脊髓灰质炎、柯萨奇及埃可病毒等所致中枢神经系统感染,等鉴别。

1、结核性脑膜炎,：

结核性脑膜炎(tuberculousmeningitis)是结核病,中最严重的肺外结核,病型，也是小儿结核病,致死的主要原因。常在初染结核1年内发生，尤其在初染结核3～6个月内发病最高。主要表现：(1)多呈亚急性，少数呈急性或慢性起病。但在婴儿可见起病较急及以惊厥为首现症状，而被误诊为手足搐搦症。(2)早期低热、全身无力、头痛并伴喷射性呕吐,。(3)进而高热、头痛加剧、烦躁、精神混乱。(4)颈部强硬及克氏征()较早出现，晚期脑神经障碍、偏侧轻瘫、抽搐及眼底视盘水肿,。

2、化脓性脑膜炎：

化脓性脑膜炎指的是由化脓性细菌所引起的脑膜炎。本病通常为爆发性或急性起病，少数为隐袭性发病。初期常有全身感染症状，如畏冷、发热、全身不适等，并有咳嗽、流涕、咽痛等上呼吸道症状。头痛比较突出，伴呕吐、颈项强直、全身肌肉酸痛等。精神症状也较常见，常表现为烦躁不安、谵妄、意识蒙眬、昏睡甚至昏迷。有时可出现全身性或局限性抽搐，在儿童尤为常见。

3、流行性乙型脑炎流行季节为夏秋季，

发病年龄主要是10岁以下儿童，发病地区主要在温带及亚热带，临床表现急性期以肌张力升高、强直性痉挛多见，一般不出现弛缓型瘫痪,和肌肉萎缩。

4、流行性腮腺炎,：

流行性腮腺炎(epidemic parotitis，mumps)，简称腮腺炎或流腮，俗称“猪头疯”、“蛤蟆瘟”、“对耳风”等，多发于春季，是儿童和青少年中常见的呼吸道传染病，成人中也有发病。腮腺炎的特有症状：首先是腮腺肿大，一般是以耳垂为中心，向前、后、下发展，状如梨形，边缘不清;局部皮肤紧张，发亮但不发红，触之坚韧有弹性，有轻触痛;一般持续7-10天，常一侧先肿大2-3天后，另一侧也出现肿大，并伴有疼痛和热感。在张口及咀嚼时疼痛加重。肿痛约一周后消退。腮腺肿大时大部分有3-5天的发烧。

5、脊髓灰质炎：

多见于幼儿，一般是肢体弛缓性瘫痪，而颈肌、肩胛肌瘫痪使头下垂者少见，鲜有意识障碍,。

6、感染性多发性神经炎,

亦可出现肌肉弛缓性瘫痪，但一般呈对称性，且常伴有感觉障碍。

森林脑炎预防

森林脑炎,预防

本病有严格的地区性，进入疫区前必须积极做好预防措施：在生活地区周围搞好环境卫生，加强灭鼠、灭蜂工作。

初次进入疫区的人应接种森林脑炎,疫苗。在疫区工作时应穿戴“五紧”的防护服，即扎紧袖口、领口和裤脚口以防止蜱的叮咬。病人衣服应进行消毒灭蜱。

1、加强防蜱灭蜱。

2、在林区工作时穿五紧防护服

及高筒靴，头戴防虫罩;衣帽可浸邻苯二甲酸二甲酯，每套200g，有效期10天。

3、预防接种

每年3月前注射疫苗，第1次2ml，第2次3ml，间隔7～10天、以后每年加强1针，可获得良好的免疫效果。

森林脑炎并发症

常见并发症：支气管肺炎,肺炎,唇疱疹,瘫痪,

森林脑炎,并发症：

为支气管肺炎,，多见于昏迷或延髓麻痹的患者，此外为心肌炎,及唇疱疹,。

1、支气管肺炎,：

支气管肺炎(bronchopneumonia)又称小叶肺炎，为小儿最常见的肺炎。发展中国家小儿肺炎,的发病率明显高于发达国家，病死率和玹死亡率更高于发达国家。和其他发展中国家相似，小儿肺炎是威胁我国儿童健康的严重疾病，无论是发病率还是病死率均居首位。在我国，肺炎占儿科住院患者24.5%～65.2%;5岁以下儿童每年105万死亡病例中，死于肺炎者占30万为此年龄组儿童第一位死因。根据国内16个单位的儿科统计，22504例肺炎住院病例中支气管肺炎占93.7%，多见于婴幼儿。肺炎多发生于冬春季节及气候骤变时，有些华南地区反而在夏天发病较多。室内居住拥挤、通风不良、空气污浊、致病性微生物较多，容易发生肺炎。支气管肺炎可由细菌或病毒引起。按病理形态的改变分为一般支气管肺炎和间质性支气管肺炎两类。前者多由细菌所致，后者则以病毒为主。临床常笼统地诊断为支气管肺炎。

一般症状为：起病急骤或迟缓。骤发的有发热、拒食或呕吐,、嗜睡或烦躁、喘憋等症状。发病前可先有轻度的上呼吸道感染数日。早期体温多在38～39℃，亦可高达40℃左右，大多为驰型或规则发热。弱小婴儿大多起病迟缓，发热不高，咳嗽和肺部体征均不明显。常见拒食、呛奶、呕吐或呼吸困难。

2、心肌炎：

心肌炎(myocarditis)是指由各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症。虽然某些心肌炎由于在终期可过渡为充血性或限制性心肌病,，而被某些学者视为继发性心肌病,，但在发病学上心肌炎毕竟是可区分的疾病类型。引起心肌炎的原因很多，诸如病毒、细菌、真菌、寄生虫,、免疫反应，以及物理、化学因素等均可引起心肌炎。

常见症状为：青壮年发病较多，常先有原发感染的表现，如病毒性者常有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1-3周后，出现心肌炎的症状，由于心律失常,可致心悸因排血量降低而感无力。累及心包膜及胸膜时，胸闷、胸痛、亦可有类似心绞痛,的表现。

3、唇疱疹：

唇疱疹是由单纯疱疹,病毒引起的。它通常发生于发烧、感染、感冒,，或日晒风吹后、生活紧张、月经期间、睡眠不足或当免疫系统受抑制时。这种病具高度传染性。潜伏期约3—10天，出现唇疱疹后，可能维持3周之久。如果有过敏,倾向，免疫系统虚弱，因此也可能易患唇疱疹。

森林脑炎病因主要病因：中蜱传脑炎病毒感染

一、病因

森林脑炎,病原体属披膜病毒科(Togaviridaefamily)，黄病毒属(Flaviviruses)蜱传脑炎病毒。蜱传脑炎病毒远东亚型(far-easternsubtype)这是一种嗜神经性病毒，直径为30～40nm的正20面体，外包裹网状脂蛋白膜，故呈线球状，内部有包绕蛋白壳体的核心，为单股RNA。在发病7日内可从患者脑组织内分离到病原体，也可在其他脏器和体液，如脾、肝、血液、脑脊液、尿液等中检出，但阳性率较低。最常用的实验动物是小白鼠和乳鼠，采用脑内接种，也能在鸡胚或细胞培养中生长。

本病毒耐低温，在-20℃时能存活数月，在50%的甘油中0℃时存活1年，对高温及消毒剂敏感，加热至60℃，10min灭活，煮沸(100℃)时立即死亡。3%甲酚皂溶液20min。0.5%甲醛溶液48h，可可杀死病毒。此外对乙醚、氯仿、丙酮及胆盐能破坏病毒颗粒而灭活病毒。但在50%甘油中，2～4℃至少可保存5～12个月，在真空干燥下能保存数年。

病后15天约10%患者血清中出现中和抗体，可长期存在。补体结合抗体在感染后1个月始出现，半年后明显下降。血凝抑制抗体出现较早，在血清中存在时间较长。

二、发病机制

通过蜱的叮咬森林脑炎病毒进入人体，在接触局部淋巴结或单核-巨噬细胞后，病毒包膜E蛋白与细胞表面受体相结合，然后融合而穿入细胞内，病毒在淋巴结和单核巨噬细胞系统内进行复制。复制的病毒不断释放而感染肝、脾等脏器。感染后3～7天，复制的病毒大量释放至血液中形成病毒血症,，可表现病毒血症症状，病毒随血流进脑毛细血管，最后侵入神经细胞，亦可通过淋巴及神经途径抵达中枢神经系统，产生广泛性炎症改变，临床上表现为明显的脑炎症状。

蜱传脑炎病毒侵入人体后是否发病，决定于侵入人体病毒数量及人体免疫功能状态，若侵入人体的病毒量少，在病毒进入单核巨噬细胞系统复制过程中或复制后经血流进入中枢神经系统的行程中，被机体细胞介导免疫、补体、抗体等人体免疫功能所灭活，则不发病。若仅少数病毒侵入中枢神经系统，且毒力弱，不足以造成严重病理损伤，此时，则不引起发病或症状很轻。若人体细胞免疫功能低下或缺陷，大量病毒侵入人体，且病毒毒力强，侵入中枢神经系统后可引起大量神经细胞破坏。此外，人体免疫功能在对抗病毒抗原反应中也可引起神经髓鞘的脱失和周围血管及血管组织的破坏。由于血管破坏引起循环障碍，又进一步引起相应神经组织的受损，这样，临床上出现明显症状和典型病程经过。

森林脑炎病理改变广泛，大脑半球灰质、白质及脑膜均可累及，脊髓颈段、脑桥、中脑及基底神经节病变常较为严重，这是因为血管分布特别多的网状结构中病毒特别多之故。与乙型脑炎不同，本病脊髓亦有明显损害，颈段比胸、腰段重，灰质比白质重。脑及脊髓病变主要为炎性渗出性病变，表现为出血、充血、血管周围淋巴细胞套状浸润，神经细胞变性,、坏死及神经胶质细胞增生，亦可出现退行性病变。体内脏器肝、肾、心、肺均可出现渗出性和退行性病变。

三、病理改变

本病的病理变化与乙脑,相似，神经系统出现广泛的炎症病变，灰质、白质和脑膜均被累及，有渗出性和退行性病变，并有胶质细胞反应和淋巴血管套形成。神经细胞有变性、坏死，和脑组织软化灶等，常累及基底节-视丘和脑干，也可累及脊髓，以颈上段较著，重症患者的病变可波及延髓。除神经系统外，心、肝、肾亦可有退行性病变。

森林脑炎症状

早期症状：主要表现为低热、头昏、乏力、全身不适、四肢酸痛。大多数患者为急性发病，1～2天内到高峰。

晚期症状：高热时伴头痛、全身肌肉痛、无力、食欲缺乏、恶心、呕吐等，患者还可出现面部、颈部潮红，结膜充血，脉搏缓慢；意识障碍和精神损害；

相关症状：不规则热,表情淡漠,低烧,不自主运动,乏力,恶心,弛张热,

一、症状

根据病情发展可以分为如下4个阶段

森林脑炎,一般病程14～28天，但有少数患者可留有后遗症，如失语、痴呆,、吞咽困难、不自主运动，还有少数病情迁延可达数月或1～2年之久，患者表现为弛缓性瘫痪,、癫痫,及精神障碍,。

近年来国内报告，急性期患者的临床症状较过去有所减轻，病死率也明显降低，可能与采取免疫注射，加强对症治疗有关。

1、潜伏期一般为10～15天，

最短2天，长者可达一个多月。

2、前驱期一般数小时至3天，

部分患者和重型患者前驱期不明显。轻型患者起病多缓慢，有发热、头痛、全身酸痛、耳鸣,、食欲不振等前驱症状，经3～4天后出现神经系统症状。重型患者起病急骤，突发高热或过高热，并有头痛、恶心、呕吐,、感觉过敏,、意识障碍,等，迅速出现脑膜刺激症，数小时内进入昏迷、抽搐、延髓麻痹而死亡。

3、急性期病程一般为2～3周

1)发热：

一般起病2～3天发热达高峰(39、5～4l℃)，大多数患者持续5～10天，然后阶梯状下降，经2～3天下降至正常。热型多为稽留热热，部分患者可出现弛张热或不规则热。

稽留热：体温持续在39-40℃或更高，达数天或1周以上，24小时体温波动不超过1℃。

弛张热：又称败血症,热型。是指体温常在39度以上，波动幅度大，24小时内波动幅度达2℃以上，最低体温仍超过正常水平。

2)全身中毒症状：

高热时伴头痛、全身肌肉痛、无力、食欲缺乏、恶心、呕吐等，并由于血管运动中枢的损害，患者还可出现面部、颈部潮红，结膜充血，脉搏缓慢。部分重症患者有心肌炎,表现，常有心音低钝，心率增快，心电图检查有T波改变。严重患者可以突然出现心功能不全，急性肺水肿,等。

3)意识障碍和精神损害：

约半数以上患者有不同程度神志、意识变化，如昏睡、表情淡漠、意识模糊、昏迷，亦可出现谵妄和精神错乱。

4)脑膜受累的表现：

最常见的症状是剧烈头痛，以颞部及后枕部持续钝痛多见，有时为爆炸性和搏动性，呈撕裂样全头痛，伴恶心、呕吐、颈项强直，脑膜刺激征。一般持续5～10天，可和昏迷同时存在，当意识清醒后，还可持续存在1周左右。

5)肌肉瘫痪：

以颈肌及肩胛肌与上肢联合瘫痪最多见，下肢肌肉和颜面肌瘫痪,较少，瘫痪多呈弛缓型，此与乙型脑炎不同。一般出现在病程第2～5天，大多数患者经2～3周后逐渐恢复，少数留有后遗症而出现肌肉萎缩，成为残废。由于颈肌和肩胛肌瘫痪而出现本病特有头部下垂表现，肩胛肌瘫痪时，手臂摇摆无依状态。

6)神经系统损害的其他表现：

部分患者出现锥体外系统受损征，如震颤、不自主运动等。偶尔可见语言障碍、吞咽困难等延髓麻痹症状，或中枢性面神经和舌下神经的轻瘫。

4、恢复期此期持续平均10～14天，

体温下降，肢体瘫痪逐步恢复，神志转清，各种症状消失。

二、根据病情轻重分为

1、顿挫型：

仅有轻度头痛，可有恶心、呕吐，体温38℃左右，维持l～3天即迅速下降。

2、轻型：

多有发热、头痛、头昏、食欲缺乏和全身酸痛等全身感染症状及脑膜刺激征，脑症状不明显。多在5～7天体温开始下降，逐步降至正常，无后遗症。

3、普通型(中型)：

出现高热、头痛、呕吐及脑膜刺激征，伴有不同程度肌肉瘫痪，多在7～10天体温降至正常。

4、重型：

突发高热、头痛、昏迷、迅速出现脑膜刺激征及颈肌和肢体肌肉瘫痪，或在发病短期出现上行性麻痹。危重患者如抢救不及时，可于1～2天内死亡，少数5～10天内或迁延数月因呼吸衰竭等而死亡。

三、按临床神经系统表现与病理特点

1、脑膜炎,型：

主要是头痛、恶心、呕吐及颈项强直等脑膜受累的临床表现，而无瘫痪或意识障碍。

2、脑膜脑炎型：

除脑膜炎型症状外尚可出现不同程度的意识障碍，可伴有惊厥、锥体束征或锥体外系统体征。

锥体束征：成年病人若出现则为病理反射。包括：

1)Babinski征

患者仰卧、下肢伸直，检查者手持患者踝部，用钝头竹签沿足底外侧缘，由后向前至小趾跟部并转向内侧，阳性反应为拇趾背伸，余趾呈扇形展开。

2)Oppenheim征

医生用拇指及示指沿患者胫骨前缘用力由上向下滑压，阳性表现同Babinski征。

3)Gorden征

检查时用手以一定力量捏压腓肠肌，阳性表现同Babinski征。

4)Chaddock征

竹签在外踝下方由后向前划至趾跖关节处为止，阳性表现同Babinski征。

5)Gonda征

紧压足外侧两趾向下，数秒钟后突然放松，阳性表现同Babinski

征。

6)Hoffmann征

使病人腕部稍为背伸，手指微屈曲，检查者以右手食指及中指轻夹病人中指远侧指间关节，以拇指向下弹按其中指指甲，拇指屈曲内收，其它手指屈曲者为阳性反应。

7)Schaffer征

(夏菲征)用拇、示指捏压病人跟腱，出现拇趾背屈为阳性。

锥体外系反应：出现肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等帕金森,综合征样症状;急性肌张力障碍,，出现强迫性张口、伸舌、斜颈,、呼吸运动障碍及吞咽困难；静坐不能，出现坐立不安、反复徘徊;迟发性运动障碍,，出现口——舌——颊三联征，如吸吮、舔舌、咀嚼等，此即为锥体外系反应。

3、脑干型：

除脑膜脑炎症状，还有脑干运动神经核损害表现。如面神经和舌下神经瘫痪，语言障碍和吞咽困难等表现。

4、脊髓灰质炎型：

主要表现为肌肉弛缓性瘫痪。

5、上升型(Landry型)：

开始症状轻，下肢出现瘫痪，此后病变随神经通路上升至颈部，可致周围性呼吸麻痹，最后为延髓麻痹。

6、混合型：

是临床上症状最重的一型，具有上述几型临床综合表现，病死率极高。

四、诊断

诊断依据流行季节(春秋季5～7月)在疫区曾有蜱叮咬病史，或饮生奶史。临床表现有高热、头痛、恶心、呕吐、颈肌瘫痪;白细胞升高，脑脊液压力增高，细胞数及蛋白质轻度增加；血清学检测补体结合、血凝抑制、ELISA试验阳性，或RT-PCR检查阳性。

最佳就诊时间：无特殊，尽快就诊

就诊时长：初诊预留2天，复诊每次预留1天

复诊频率/治疗周期：门诊治疗：每周复诊至 乏力消失后，不适随诊。严重者需入院治疗头痛缓解后转门诊治疗。

就诊前准备：无特殊要求，注意休息。

就诊科室：传染科,神经内科,

治疗费用：不同医院收费标准不一致，市三甲医院约（6000 —— 12000元）

治愈率：40%

治疗周期：3个月

治疗方法：中医药物治疗、西医药物治疗、免疫治疗,

相关检查：血凝抑制试验,脑电图,心电图,

常用药品：乙型脑炎减毒活疫苗,氨苄西林胶囊,森林脑炎灭活疫苗,