小儿严重急性呼吸综合征的病因,小儿严重急性呼吸综合征有哪些原因
小儿严重急性呼吸综合征病因主要病因:人呼吸道冠状病毒感染
一、发病原因
冠状病毒是一类单股正链RNA病毒。电镜下,病毒的包膜有突起呈日冕或皇冠状,故于1968年得以命名。人冠状病毒可致呼吸和消化道疾病,其中人呼吸道冠状病毒是引起感冒,的主要病原之一,可致鼻塞、流涕、喉痛及咳嗽,也可引起下呼吸道感染;人肠道冠状病毒引起腹泻;冠状病毒所致感冒和腹泻均是自限性的。冠状病毒主要以感染呼吸道为主,少数感染肠道,极少数有神经症,状。故呼吸道分泌物是其主要的传播途径,亦可经粪-口途径和直接接触传播。
SARS,冠状病毒是一种单股正链RNA病毒,从已经完成的几株病毒全基因组测序来看,其基因组全长由29206~29727个核苷酸,差异很小,氨基酸同源性则更高。直径80~140nm,周围有鼓槌状冠状突起,突起之间的间歇较宽,病毒外形呈日冕状,表现出冠状病毒的典型特征。SARS冠状病毒对外界的抵抗力和稳定性要强于其他人类冠状病毒。在干燥塑料表面最长可活4天,尿液中至少1天,腹泻患者粪便中至少4天以上。高温、常用的消毒剂或固定剂可使其失去感染性。
SARS病毒是引起这次SARS的主要病原体。目前的了解,SARS病毒的特点有传染性高,致病性强,是全新的一种冠状病毒或高度变异株。新冠状病毒可能通过以下途径传播:通过眼、鼻、口途径被感染。与患者密切接触,而未采取相应的防护措施。直接接触患者的分泌物或被污染的物体。可能通过空气和尚不明确的途径传播。该病毒是一种新的病原,在病毒的分类、结构与功能、致病性、病原学诊断、流行病学特征及防治均需大量的研究。
二、发病机制
严重急性呼吸综合征,的发病机制尚不清楚。起病早期可出现病毒血症,,从体外病毒培养分离过程中可观察到对细胞的致病性,推测在人体的SARS病毒可能对肺组织细胞有直接的损害作用。但是,SARS患者发病期间淋巴细胞减少,CD4 和CD8 T淋巴细胞均明显下降,表明细胞免疫可能受损,且临床上应用皮质类固醇可以改善肺部炎症反应,减轻临床症状,故目前倾向于认为SARS病毒感染诱导的免疫损伤是本病发病的主要原因。
以肺和免疫系统的病变最为突出;心、肝、肾、肾上腺等实质性器官也不同程度受累。
1、肺部病变
双肺明显膨胀,镜下以弥漫性肺泡损伤病变为主,有肺水肿,及透明膜形成。病程3周后有肺泡内机化及肺间质纤维化,造成肺泡纤维闭塞。可见小血管内微血栓和肺出血、散在的小叶性肺炎,、肺泡上皮脱落、增生等病变。肺门淋巴结多充血、出血及淋巴组织减少。部分管壁可见纤维素样坏死伴血栓形成,,微血管内可见纤维素性血栓。
2、脾和淋巴结病变
脾体积略缩小,质软。镜下见脾小体高度萎缩,部分SARS病例的脾可肿大。脾动脉周围淋巴鞘内淋巴细胞减少,红髓内淋巴细胞稀疏。白髓和被膜下淋巴组织大片灶状出血坏死。分病例可见到肺门淋巴结及腹腔淋巴结肿大。镜下几乎所有检查的淋巴结淋巴滤泡均有不同程度的萎缩或消失,皮髓质分界不清,皮质区淋巴细胞数量明显减少,常见淋巴组织呈灶状坏死。
3、心、肝、肾、肾上腺等器官除小血管炎,症性病变外
均有不同程度间质水肿、淋巴细胞及单核细胞浸润、变性,、坏死和出血等改变。除此外,还可能有 心左右心均匀性增厚肥大;肝细胞索解离;肾小球明显充血;脑内可见到散在的神经元缺血性改变,严重者甚至可见脑组织坏死;部分神经纤维可出现脱髓鞘改变;多数患者造血组织中粒系及巨核细胞系统
胞数量相对减少;胃、小肠和结肠各段黏膜下淋巴组织减少,可见表浅的糜烂或溃疡;胰腺间质血管充血,外分泌腺泡萎缩,酶原颗粒减少;生精现象减少。