瘤胃胃恶性淋巴瘤的病因,胃恶性淋巴瘤的检查,胃恶性淋巴瘤的治疗,胃恶性淋巴瘤的症状

一、胃恶性淋巴瘤的病因

　　病因尚不清楚。有学者认为可能于某些病毒的感染有关；恶性淋巴瘤病人被发现有细胞免疫功能的低下，故推测可能在某些病毒的感染下，出现细胞免疫功能的紊乱和失调而导致发病。另外，胃淋巴瘤起源于黏膜下或黏膜固有层的淋巴组织，该处组织不暴露于胃腔，不直接与食物中的致癌物质接触，因此其发病原因与胃癌不同，因而更可能与全身性因素引起胃局部淋巴组织的异形增生有关。

　　近年来胃恶性淋巴瘤与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系受到广泛关注。Parsonnet等发现原发性胃淋巴瘤，包括胃黏膜相关性淋巴样组织（mucosa-associated lymphoid tissue，MALT）患者其HP感染率为85%，而对照组仅为55%。提示Hp感染与胃淋巴瘤的发生相关。临床微生物学与组织病理学研究表明胃黏膜MALT的获得是由于Hp感染后机体免疫反应的结果。Hp的慢性感染状态刺激了黏膜内淋巴细胞聚集，由此而引发的一系列自身免疫反应激活免疫细胞及其活性因子如IL-2等造成了胃黏膜内淋巴滤泡的增生，为胃淋巴瘤的发生奠定了基础。MALT的发生与Hp感染有关，而根除Hp的治疗能使MALT消退，引起了人们的关注。Bayerdorffer E等报道对33例同时有原发性低度恶性MALT淋巴瘤的Hp胃炎病人进行了根治Hp的治疗，结果发现80%以上的病人在根除Hp感染后，肿瘤可完全消失。

二、胃恶性淋巴瘤的检查

　　组织病理学检查及免疫组化检查是本病诊断的主要依据。

　　1.大体形态分为溃疡型、多发性结节型、息肉型和混合型，与胃癌难以区别。晚期病例表现为巨大的脑回状改变，类似肥大性胃炎。

　　2.组织学类型大多数原发性胃淋巴瘤为非霍奇金淋巴瘤，B细胞性、T细胞性淋巴瘤少见，霍奇金病则属罕见。

　　3.分化程度原发性胃肠道B细胞性淋巴瘤以黏膜相关组织（MALT）淋巴瘤最为常见，MALT淋巴瘤又分为低度恶性和高度恶性两个亚型。

　　（1）B细胞性低度恶性MALT淋巴瘤：特点是：①肿瘤主要由中心细胞样细胞（CLL）组成。肿瘤细胞中等偏小，核稍不规则，染色质较成熟，核仁不明显，很像小裂核细胞。②肿瘤细胞侵犯和破坏被覆上皮细胞和腺上皮细胞，形成黏膜上皮损害。③肿瘤内常见淋巴滤泡结构或反应性淋巴滤泡。肿瘤细胞浸润固有膜、黏膜下层和肌层，并常累及肠系膜淋巴结。④免疫组化示：CD21、CD35、CD20、bcl-2常阳性，CD5、CD10为阴性。低度恶性的MALT淋巴瘤首先要与胃良性淋巴组织增殖相鉴别。良性淋巴组织增殖除成熟的淋巴细胞以外，常混有其他炎症细胞；常出现具有生发中心的淋巴滤泡；往往有纤维结缔组织增生：许多病例有典型慢性胃溃疡病变；局部淋巴结无淋巴瘤改变。免疫组化显示多克隆淋巴细胞成分。

　　（2）B细胞性高度恶性MALT淋巴瘤：在低度恶性MALT淋巴瘤内有较明显的高度恶性转化灶，表现为瘤细胞变大，核不规则增加和带有核仁的转化淋巴细胞样细胞（中心母细胞），核分裂象多见，或可见Reed-Stemberg样细胞（

三、胃恶性淋巴瘤的治疗

　　对于ⅠE和Ⅱ1E期的病变，因病灶较局限以手术治疗为主，尽可能地根治性切除原发病灶及邻近的区域淋巴结，术后辅以化疗或放疗，达到治愈的目的。Ⅱ2E、ⅢE及Ⅳ期的病人则以联合化疗与放疗为主，若患者情况许可，应尽可能切除原发病灶，以提高术后化疗或放疗的效果，并可避免由此引起的出血或穿孔等并发症。

　　胃淋巴瘤的胃切除范围应根据病变大小、部位、大体形态特征而定。一般对局限于胃壁的息肉或结节状肿块，行胃次全切除术。有时局限的淋巴瘤的边界可能难于辨认，因此需要术中将切除标本的远端和近端边缘作冰冻切片检查，如活检有肿瘤，则需作更广泛的切除。若肿瘤浸润或扩展范围过广，边界不清或胃壁内有多个病灶时，应行全胃切除术。对于术前或术中怀疑恶性淋巴瘤时，即使瘤体较大或周围有粘连，也不应该轻易放弃手术，可在术中做活组织检查，如确系恶性淋巴瘤则应力争切除，因不仅在技术上是可能的，而且常可获得较好的疗效。甚至肿瘤较大须作全胃切除的，术后5年生存率仍可达50%。