风湿性疾病是一组以内科治疗为主的肌肉骨骼系统疾病,包括弥漫性结缔组织病及各种病因引起的关节和关节周围软组织,包括肌肉、肌腱、韧带等的疾病。
至于营养不良学说、微量元素与风湿热的关系(目前发现缺锌与风湿热及风心病的免疫病理学机制有密切关系)、内分泌障碍等,还在继续探索中。总之,风湿热的发病机制错综复杂,它是链球菌咽部感染后和机体免疫状态等多种因素共同作用的结果。
病理风湿热是全身性结缔组织炎症,根据病变发生的过程可以分为3期。
(1)变性渗出期:结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀、形成玻璃样和纤维素样变性。变性病灶周围有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等炎症反应的细胞浸润。本期可持续1~2个月,恢复或进入第2、3期。
(2)增殖期:在上述病变的基础上出现风湿性肉芽肿或风湿小体(Aschoffbody),这是风湿热的特征性病变,是病理学确诊风湿热的依据和风湿活动的指标。小体中央有纤维素样坏死,其边缘有淋巴细胞和浆细胞浸润,并有风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或多角形,胞浆丰富呈嗜碱性,胞核空,具有明显的核仁,有时出现双核或多核形成巨细胞,而进入硬化期。此期可持续3~4个月。
(3)硬化期:风湿小体中央的变性坏死物质逐渐被吸收,渗出的炎症细胞减少,纤维组织增生,在肉芽肿部位形成瘢痕组织。
由于本病常反复发作,上述3期的发展过程可交错存在,历时需4~6个月。第1期和第2期中常伴有浆液渗出和炎症细胞浸润,这种渗出性病变在很大程度上决定着临床上各种症状的产生。在关节和心包的病理变化以渗出性为主,而瘢痕的形成则主要限于心内膜和心肌,特别是瓣膜。
风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维,早期以关节和心脏受累为多,而后以心脏损害为主。各期病变在受累组织中有所侧重,如在关节和心包以渗出为主,形成关节炎和心包炎。以后渗出物可完全吸收,少数心包渗出物吸收不完全,极化形成部分粘连,在心肌和心内膜主要是增殖性病变,以后形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病变及粘连常导致慢性风湿性心瓣膜病。
一、引起小儿风湿热的原因1.链球菌感染和免疫反应学说风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明,但目前公认风湿热是由于A组β型链球菌咽部感染后,产生自身免疫性疾病。其根据为:①在发病前1~3周常有溶血性链球菌感染如咽峡炎、扁桃体炎或猩红热的历史。②大多数风湿热患者的咽培养有A组β
本食疗方适用于关节肿痛伴有低热之风湿热痹型系统性红斑狼疮。本食疗方有祛风湿清热止痛作用,对风湿热痹型之系统性红斑狼疮有效。4.链球菌感染和免疫反应学说风湿热痹的病因尚未完全阐明,目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染,产生自身免疫性疾病。
一、儿童风湿热的临床表现1.一般症状患儿精神不振、疲倦、食欲减退,面色苍白、多汗、鼻出血。有时可有腹痛,其甚者可误诊为急性阑尾炎。发热一般都不太高且热型多不规则,少数可见短期高热,大多数为长期持续低热,持续3~4周。2.心脏症状根据病理显示,几乎所有病例的心脏均有不同程度的受累。
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