痛性肥胖者多有家族史。常常父母有痛性肥胖子女也出现痛性肥胖。遗传因素造成的肥胖常自幼发胖,且伴有高脂血症或高脂蛋白血症。
痛性肥胖者胰岛素分泌偏多,促进脂肪合成抑制脂肪分解,另一方面肥胖者又存在胰岛素抵抗,脂肪细胞膜上胰岛素受体较不敏感,脂肪细胞上单位面积的胰岛素受体密度减少,也促进脂肪合成。进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽,肠抑胃肽刺激胰岛β细胞释放胰岛素,同样促进脂肪合成。随年龄增高甲状腺功能、性腺功能亦趋低下时,脂肪代谢发生紊乱,体内脂肪分解减慢而合成增多,使脂肪堆积。
实验及临床中证实下丘脑在高级神经调节下有调节食欲的中枢,其中腹内侧核为饱食中枢(又称厌食中枢),兴奋时有饱感而食欲减退,抑制时食欲大增。腹外侧核为食饵中枢(又称嗜食中枢),兴奋时食欲旺盛,抑制时则厌食或拒食。正常情况下二者相互调节,相互制约,当二者功能紊乱时,饱食中枢抑制或食饵中枢兴奋均可提高食欲而致肥胖。此外,食饵中枢功能受制于精神状态,迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,常出现食欲亢进;精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时,食欲受抑制。腹内侧核为交感神经中枢,腹外侧核为副交感神经中枢,二者在本症发病机理中起着重要作用。
1.本病女性患者占绝大多数,发病年龄多为30~50岁,即育龄妇女,常伴停经过早、性功能早期减退等症状。主要表现为在肥胖基础上出现痛性结节或脂肪块,大小不等,脂肪多沉积于躯干、颈部、腋部及腰臀部,分布不对称。早期脂肪结节柔软,晚期较硬。随着脂肪结节增大,疼痛也随之加重,同时出现麻木、无力及发汗障碍等。
2.疼痛性质为针刺样或刀割样剧痛,呈阵发性或持续性,沿神经干可有压痛。常伴关节痛,全身性衰弱是突出症状,但无器质性 病变的证据。
3.本病呈慢性进展,常于后期出现精神症状如抑郁和智力减退等,以及精神衰退,并有逐渐发展成痴呆的趋势。
3.头颅、肢体影像学检查绝大多数是正常结果。
4.自主神经功能检查可能有发汗障碍等。
诊断:在肥胖基础上出现特有的疼痛性脂肪结节,根据发病年龄及性别可诊断。
1、结节性发热性非化脓性脂膜炎为慢性病程,反复发作,全身有散在的皮下结节,但无自发疼痛,皮肤颜色正常或呈红色、褐色或紫红色,绝大部分患者有发热,且常伴随皮损同时发生。病理表现主要是皮下脂肪的炎性反应及脂肪变性、坏死等。
2、多发性神经纤维瘤患者的皮肤常可见许多牛奶咖啡样斑,组织病理学活检证实为神经纤维瘤即可确诊。
3、多发性血管脂肪瘤表现为触痛明显,很少有自发性疼痛,根据脂肪瘤的组织病理学活检即可明确诊断。
目前本病尚无特效疗法,以对症治疗为主,如对疼痛、衰弱及精神症状的治疗。对异常堆集的脂肪可应用吸除方法减轻疼痛,也可针对疼痛行局部利多卡因注射或静脉滴注,或单纯口服止痛药或美西律(慢心律)。
1、提高对健康的认识:充分认识肥胖对人体的危害,了解人在婴幼儿期、青春期、妊娠前后、更年期、老年期各年龄阶段容易发胖的知识及预防方法。父母要协助小孩控制体重,慎防日后发生肥胖。
2、饮食平衡合理:采用合理的饮食方法,做到每日三餐定时定量,科学安排每日饮食,如饮食不过油腻,不过甜和不过多,宜适当增食蔬菜和粗粮,少食肥甘厚味、多素食、少零食。
3、加强运动锻炼:经常参加慢跑、爬山、打球等户外活动,既能增强体质,使形体健美,又能预防肥胖的发生。减肥的人群要注意减肥速度:轻度肥胖者可每月减重0.5~1.0kg,中度以上肥胖可每周减重0.5~1.0kg。
1、痛性肥胖病吃哪些食物对身体好:
热量比较低、油性少的、定量的、口味较清淡的饭食。
2、痛性肥胖病最好不要吃哪些食物:
少吃脂肪肥肉。
一、痛性肥胖病的病因痛性肥胖病的病因1.遗传因素痛性肥胖者多有家族史。常常父母有痛性肥胖子女也出现痛性肥胖。遗传因素造成的肥胖常自幼发胖,且伴有高脂血症或高脂蛋白血症。2.内分泌因素痛性肥胖者胰岛素分泌偏多,促进脂肪合成抑制脂肪分解,另一方面肥胖者又存在胰岛素抵抗,脂肪细胞膜上胰岛素受体较不敏感,
一、痛性肥胖病的疾病病因1.遗传因素痛性肥胖者多有家族史。常常父母有痛性肥胖子女也出现痛性肥胖。有人统计父亲或母亲仅一方肥胖,其子女肥胖约占40%左右;父母双方肥胖,其子女肥胖约占60%左右。遗传因素造成的肥胖常自幼发胖,且伴有高脂血症或高脂蛋白血症。2.神经精神因素实验及临床中证实下丘脑在高级神经
一、痛性肥胖病人如何护理痛性肥胖症(adiposisdolorosa)是少见的病因不明的自主神经系统疾病,表现为躯体某些部位皮下脂肪异常堆集,并伴有该部位自发性疼痛。痛性肥胖者多有家族史。常常父母有痛性肥胖子女也出现痛性肥胖。遗传因素造成的肥胖常自幼发胖,且伴有高脂血症或高脂蛋白血症。
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