小儿呕吐病因主要病因：消化道梗阻性呕吐，感染性呕吐，中枢神经系统疾病引起呕吐，营养、代谢性紊乱，前庭功能紊乱，药物及毒物刺激胃肠道等
一、反胃
是指非强制性的消化道分泌液或胃内容物自胃或食管流出口外的现象。通常不伴有噁心或强制性的腹肌收缩。反胃可以是生理性的，也可由病理性原因引起。
1、生理性
初生数周的婴儿进级后0.5～1h左右可见口腔有奶汁(含或不含乳块)，即通常所称“溢奶”。婴儿的食欲、睡眠、精神和体重增长均正常。常无明显诱因可寻，多于7～8个月内自然停止无需处理。
2、病理性
1)喂养问题
是指由于喂养技术不当所引起的“呕吐,”。如母乳喂养时姿势不正确(如乳头、乳晕与婴儿嘴衔接不好、鼻贴近乳房、卧姿不正确等)、射乳过快、奶速过大致婴儿吮吸及吞咽过快、奶量过多、奶头内陷，吸吮困难人工喂养时奶温偏低、奶头孔直径过小或奶中热卡不足又喂次偏少，婴儿常有非营养性吸吮而致胃内有多量气味，奶后又未立位排出气体，奶后又未立位排出胃内气体，或奶后给婴儿做各种护理(更换尿布、洗澡、喂药等)。在婴儿不能咀嚼给固体食物、强迫婴儿尤其是早产,婴进食、哭闹前后进食等均可引起。
2）先天性食管梗阻
多靠X线检查诊断
(1)管腔内和管壁性
由由食管本身结构异常所致完全性和不完全性梗阻。
①先天性食管闭锁,：
食管闭锁是一种原因不明的先天性畸形。临床上不太少见，约4000次活产中1例。食管闭锁可合并或不合并食管气管瘘，但常易并发脊椎、肛门、心脏、肾脏和肢体畸形。一般分为五型，即Ⅰ型(食管近远端均为盲端、无食管气管瘘)、Ⅱ型(食管近端有瘘管与气管相连，远端为盲端，下下胃通)、Ⅲ型(食管近端呈盲端，远端有瘘管与气管相通)、Ⅳ型(食管闭锁、但上下段各以瘘管和气管相连)和Ⅴ型(食管通畅，但某处有由下向前上方走行的瘘管与气管交通)或N型。其中以Ⅲ型最常见，占90%以上，其次为Ⅰ型，仅占5%～7%。
先天性食管闭锁病儿有明显的吞咽困难。生后早期即口吐泡沫、奶汗反流，自口腔或/鼻孔喷出。因奶汗未接触胃酸，故吐物不含乳凝块，也不含胆汗。新生我和常因误吸出现呼吸困难和紫绀，吸“痰”后明显好转。如此反复发作，早期继发肺炎,而危及生命。诊断主要靠食物内插入10号橡皮或硅胶管后摄胸腹立位X线平片。
②先天性食管狭窄,：
少见。病因不明，有各种学说。根据组织学可分为三型：即食管壁某段肥厚、膜蹼或隔膜及壁内气管支气管软骨残留。隔膜型者临床表现可酷似食管闭锁。食管镜可以同时诊治。食管狭窄病儿往往在生后数月添加辅食时出现进食时呕吐、咽下困难、误吸、反复呼吸道感染、体重下降和营养不良,等症状。X线食管造影和内镜检查可以诊断。但多见于食管1/3段或下端的食管软骨残留常在手术时或病理诊断。本病可能伴发于先天性食管闭锁。
③先天性食管重复畸形,：
在先天性消化道重复畸形,中其发病率仅次于回肠。临床并不少见。可表现为囊肿、管状或憩室样。多见于食管下端右后纵隔处。有的与脊髓腔相通而伴发椎体畸形或髓腔内肿物。有统计在65例中8例(12.3%)合并腹腔内重复畸形。有时无任何症状，仅在偶尔X线检查胸部时发现肿物。有的以咳嗽、喘鸣、肺炎、咯血,和胸痛等呼吸系统症状为主诉。约15%病儿表现吞咽困难、心、呕吐、上腹疼痛和便血。依靠X线正侧位胸腹平片、食管造影、B超或彩超、CT、核素及磁共振检查可手术前诊断。疑有椎管内 物时还需椎管造影。注意和淋巴瘤,、神经源性肿瘤和血管瘤,等鉴别。
④贲门失弛缓症,(贲门痉挛、特发性食管扩张症)：
病因不明。有统计167例儿科病例中 5.3%为新生儿。由食管壁的胆碱能神经功能失常，致食管下端肌肉收缩、下食管括约肌压力上升、食物滞留于食物内，逐渐扩张，粘膜发生炎性改变和溃疡形成。吞咽困难程度不等，进行性加重，有时受精神因素影响。内容为不含乳凝块的奶汁或未消化的食物自食管向口腔反流或吐出，有时含咖啡色粘液。长久以后，出现消瘦、贫血,和营养不良。儿童可诉由消化性食管炎,引起的烧心或胸痛。X线照片加钡餐造影可以诊断。食管镜检和测压法应用渐广。
⑤胃食管反流(gastroesophageal reflex，GER)是指胃；
部分十二指肠内容物反流入食管的现象。在小儿除部分属生理性在生后8～10个月左右消失外，其他病理性者可引起严重并发症。本病是近年国内外小儿外科研究的热点之一。原因复杂多样，其中主要是食管下段的食管下端括约肌压(lower esophageal sphincter，LESP)非正常地持续降低所致。其他如His角较大、膈肌弹性、腹压、食管粘膜皱襞、胃容量等因素使食管的抗反流屏障功能降低、食管廓清能力下降，使胃和十二指肠功能异常，发生胃食管反流，进而致食管粘膜炎性改变、溃疡、出血及狭窄等。
有人认为50%的GER在新生儿和婴儿期发病，其中60%～80%生后一周内有喷射状呕吐，40%有幽门狭窄。吐物可含胆汁和咖啡色血性液。年长儿可有胸骨后灼感、咽下疼痛、吞咽困难及喘鸣、哮喘,、窒息和慢性呼吸道感染症状。有统计指出，哮喘病儿的25%～80%，慢性呼吸系疾病约46%～63%伴有GER！某些与神经精神因素有关的疾病，如脑瘫,，智力低下,，反刍及头颈、上部躯干不同运动姿势的Sandifer综合征，某些食管闭锁术后都可合并GER。日久，便血、贫血、慢性营养不良、甚至小儿生长发育迟缓均可发生。
诊断GER的方法中常用的有X线食管及胃钡剂造影。它可以确诊，并分出轻及重型。测定LESP，<1.96kpa(20cm H2O)时有诊断意义。近年王维林等用食管胃双pH微电极对小儿立和卧位空腹(不包括进餐及其后2h)及24h进行监测研究。结果：酸性胃食管反流是指食管pH<4的时间超过总监测时间4%者。初步定出在空腹时胃pH>4者属碱性反流标准，胃pH>7，为碱性胃食管反流。如胃pH>4，食管pH<7，则为碱性胃食管反流。结论认为：在十二指肠胃反流基础上发生的胃食管反流是小儿胃管反流的主要类型之一，空腹及卧位时的胃食管段双pH监测在病理性反流中诊断意义更大。此外，内镜、同位素扫描及超声波检查也有助于综合判断和鉴别诊断。
⑥食管裂孔疝,：
本病是较常见的先天性畸形。食管裂孔因膈肌的发育不良而异常宽大，平卧或腹压升高时，胃底、贲门和部分食管上滑入纵隔，造成胃内容反流至食管内，引起粘膜炎症、甚至溃疡和出血，最后形成瘢痕狭窄。病儿呕吐食物，可含咖啡色或红色血液。平卧和夜间加重。最终食管狭窄，吞咽困难，贫血和营养不良。呼吸道症状，如咳、喘及炎症均可由误吸引起，严重时可呼吸暂停或猝死,。诊断主要靠食管和胃的X线钡剂造影，碘油和泛影葡胺用于幼小婴儿防止钡剂误吸。小婴儿改半坐位和增加食品粘稠度可使呕吐明显减轻。
⑦先天性短食管,：
很罕见。贲门与部分胃底位于纵隔。可因受压引起吞咽困难胃液反流，引起食管炎症和溃疡而“呕”血。X线钡剂造影才能确诊。注意和食管裂孔疝区别。
(2)管腔外性
由食管外先天性疾患致食管受压，通畅受骗上 阻。进食后出现吞咽踌躇现象，尤其在进食固体食物时吞咽困难明显。此时可有呕吐、误吸或窒息。可见于先天性血管环包绕食管的病例。临床少见。
3.后天性食管疾病
1)食管炎症和狭窄
由于多种先天性和后天性疾病，如胃食管反流、贲门失弛缓症、肺炎、猩红热,、白喉,、幽门螺杆菌感染,、哮喘等致病儿反复呕吐、胃酸刺激食物粘膜致炎症、溃疡和狭窄。出现反胃或呕吐的急症还有常见的幼儿误服家用碱水、蓄电池内碱性液或工业用强酸强碱等腐蚀性液体，致急性食物粘膜或/和肌层损伤，引起炎症、穿孔或形成狭窄。
2)食管异物,
如钱币、别针、鱼刺、瓜子、花生、豆类、枣核、塑料玩具等。轻者可致唾液多、下咽不畅和呕吐：重者可引起胸骨后烧灼感和疼痛，甚至穿孔、脓肿形成、破溃后可成食管瘘。在年幼儿还可因异物向前压迫气管而呼吸困难。
3)食管后脓肿
病因有咽后壁脓肿向下延伸、各种原因引起的食管穿孔，继发脓肿、纵膈淋巴脓肿、气管切开套管压迫性溃疡及脊柱结核性脓疡等。因压迫梗阻、吞咽困难或疼痛而反胃和呕吐。还有报告因局部气管支气管淋巴结炎,症后遗粘连，致食管局部扩张，假性憩室形成，食物潴留。粘膜炎性改变，引起反胃。
4)外伤
食管外伤除异物的原因以外，多属医源性，如内镜检查和注射治疗食管静脉曲张时误伤、插胃肠减压管或人工通气时等。此时呕吐物往往呈血性。根据病史、X线造影及照片不难诊断。食管闭锁行食管端端吻合术后胸腔引流管内有泡沫状液体时，常表示吻合口瘘、病儿口腔也可有泡沫状粘液反流。
5)反刍
国内文献少见报道。多见于3-4个月婴儿将已咽下的食物重新咀嚼后再咽下。他们抬头，伸舌和下颌，节律性地咀嚼和吞咽直到出现反流。此时有的食物溢出口外，有的则被咽下。婴儿的情绪好并显得机敏。家长常以呕吐或体重不增为主诉。有时发生于母亲对婴儿患病的惊恐、压抑或无法介入时，智力低下或精神欠正常的婴儿可表现持续性反刍。此时，护士或他人增加对婴儿的抚育和爱护时可以恢复。
6)其他
当腹腔内压力因肿物、腹水、器官增大及呼吸困难吞气致肠胀气而升高时，膈膨升、食管下段或胃扭曲、新生儿麻醉撤离后均可能出现反流或反胃。
二、呕吐
是指胃或部分小肠内容物被强制性地经口排出。常伴有噁心并有强力的腹肌收缩。
引起呕吐的众多病因又可分为梗阻性、反应性和中枢性三大类。前者常为外科性原因，后二者多由内科疾病引起。
1、梗阻性呕吐
可由先天性消化道畸形或某些后天性疾患使消化道梗阻所致。
1)先天性消化道畸形
包括管腔内闭锁、狭窄或管壁发育不良或管外压迫。在新生儿，这是外科性呕吐的最主要病种。消化道自上而下有食物闭锁、胃扭转,、幽门痉挛、幽门肥厚性狭窄、幽门瓣膜、十二指肠闭锁或狭窄、环状胰腺,、肠旋转不良、空回肠闭锁或狭窄、肠无神经节症(巨结肠)、巨结肠炎,缘病、直肠肛门畸形(包括肛门闭锁,或狭窄及有时合并的直肠泌尿系瘘、直肠阴道瘘,、直肠前庭瘘、一穴肛等)及消化道重复畸形等。此外，小左结肠综合征、巨膀胱细小结肠肠蠕动不良综合征少见。还有胃壁肌肉发育不良合并胃穿孔,、胎粪阻塞综合征、胎粪性腹膜炎,临床上不太少见。胎粪性肠梗阻,在我国各民族均罕见。
肠壁外压迫可由先天性十二指肠、空回肠前异常纤维膜或索带、胎粪性腹膜炎后遗粘连、十二指肠前门静脉、肠系膜裂孔疝,、嵌顿腹股沟斜疝,或横膈疝,等病引起。食管裂孔 也属于畸形病因造成的不全性消化道梗阻而呕吐。
2)后天性消化道疾病所致
如肠管或腹腔炎症后遗粘连、婴儿常见的急性肠套叠,(回盲、回结或回回型等)、胃肠道异物(毛发团、胃结石等)及少见的乙状结肠扭转,早产婴可见乳凝块肠梗阻。幼儿可因便秘,而引起腹痛和呕吐，伴有尿潴留。蛔虫性肠梗阻,和肠扭转则只是由于大中城市内化肥的普遍应用才变得少见。
由于肠梗阻的病因不同、病程不一(急性或慢性)、性质各异(完全性、不完全性或突发性)及病变位置有别(高位、中位或低位)，所以呕吐发生的时间、性质、内容、颜色及量等临床表现有明显差异，其中病因与年龄的关系紧密。
2、反射性呕吐
多由胃肠道受生物、物理或化学性刺激引起，有时为多种因素混合造成。
1）内科性
(1)吞咽综合征
新生儿在产程中吞咽羊水、母血、胎粪等引起。生后即吐，多在1～2天自愈。
(2)婴幼儿呼吸道感染时鼻咽部粘液引起张口反射
或偶见水肿的悬雍垂或手指入嘴引起。
(3)小儿的呼吸和消化道病毒
细菌、甚至支原体和真菌感染是极为常见的病因。各年龄组的急性上呼吸道感染、肺炎及某些其他传染病如百日咳,时都可因严重咳嗽致腹壁和横膈肌肉收缩诱发呕吐。消化不良、急性胃肠炎,、感染性腹泻,、病毒性肝炎,等消化道疾患及新生儿和早产婴的坏死性小肠结,肠炎时呕吐症状更为常见，甚至以此为主诉就诊。新生儿破伤风,时可拒乳呕吐。
(4)过敏,性疾患
如添加麸类食物、过敏性紫瘢时肠痉挛引起。
(5)消化性溃疡,
常见幽门螺杆菌感染时。晚期因溃疡瘢痕引起幽门梗阻,可致明显呕吐。
(6)食物、药物及化学中毒
锅、吐根、洋地黄、茶碱、水杨酸盐、麻醉药撤除时、碘制剂、芥末、扁豆及腐肉中毒等。给婴幼儿喂药时也要造成呕吐。
(7)代谢及内分泌疾患
如肾上腺功能低下、酸中毒、苯丙酮尿症,、果糖血症,、遗传性酪氨酸血症、半乳糖血症,等。
2）外科性
(1)消化道器官炎症、穿孔及腹膜炎
如胃或十二指肠溃疡,或外伤、肿瘤引起穿孔、急性阑尾炎,、胆囊炎,、胰腺炎,。
(2)缺血性肠炎
可由血管病变或血流量不足引起。如肠系膜上动脉综合征,、各种原因所致的肠扭转(新生儿或小婴儿的肠旋转不良合并中肠扭转、蛔虫性肠梗阻扭转、肠系膜裂孔疝时肠扭转等)和低血容量休克,时胃和肠管肌层痉挛而致腹痛、噁心和呕吐。
(3)消化道器官出血
如急、慢性溃疡出血、食管静脉曲张破裂、血管瘤或血管畸形引起的中、大量出血。
3)泌尿生殖系疾病
如急性肾盂肾炎,、肾小球肾炎,、肾功能不全,、尿毒症,、肾积水,、泌尿系结石;女孩的卵巢囊肿,扭转，年长女孩的痛经,等。
4)耳鼻喉科及眼科疾病
中耳炎,伴迷路炎,、晕动症、梅尼埃病,等。青光眼,时伴头痛和呕吐。
5)其他
如胃轻瘫综合征,，为特发性胃神经肌肉病变，原因不明，可见于糖尿病,、结缔组织病,、尿毒症时。餐后上腹不适、间歇噁心、迟发呕吐、胃排空延缓。慢性假性肠麻痹(慢性假性肠梗阻,)的病因有多种学说，亦为肌肉或/和神经异常的疾病。腹胀和呕吐以外可并发腹泻或便秘。有报告见于甲状腺功能低下、硬皮病,、淀粉样变性,、唐氏综合征及巨细胞病毒感染,时。反射性呕吐亦见于肿瘤病儿放疗和化疗期。
3、中枢性呕吐
1)中枢神经系疾患
占中枢性呕吐的绝大多数。它可由颅内压增高(脑水肿、脑肿瘤、动脉瘤,、日晒等)、炎症(脑炎,、脑脊髓膜炎、脑脓肿,、硬膜下积液)、颅脑损伤(颅内出血、硬膜 血肿、脑栓裂伤、脑缺氧、脑脊膜膨出等手术后)及中毒性脑病,(肺炎黄子孙、中毒性肠炎、败血症,)等疾病引起。
2)其他
铅中毒,、低血糖,、高山病、学校或家庭矛盾致精神性呕吐、周期性呕吐、神经性厌食、善饥症及植物神经功能障碍(肠痉挛、阵发性心动过速)等均可致吐。
(1)发病机制
呕吐是一种神经反射，过程极为复杂。由外周各器官和组织接受的外来或内源性的生物、物理和化学的刺激，经过体神经和内脏神经或血循环传入中枢神经系统。在延髓的呕吐枢(接受来自胃肠道及其他内脏神经冲动)和在第四脑室底部的后极区，即化学感受器触发区(chemoreceptor trigger zone，CTZ)(接受来自血循环的化学和药物的刺激)，反射信号经过迷走神经和脊神经下传至各相应器官引起呕吐反应。近年研究证明，多巴胺受体在CTZ对呕吐的介导中有重要作用。CTZ还含有5-羟色胺、去甲肾上腺素、P物质、脑啡肽和γ氨基丁酸等。某些此类内源性神经递质和神经肽均能经血液循环或直接对CTZ作用而引起呕吐。
吞咽活动是指将食物由咽部输送至胃的运动、是一系列由神经(体神经和植物神经、自主和非自主神经、中枢和周围神经)、肌肉(横纹肌和平滑肌、随意肌和不随意肌)、多相(化学、物理)活动互相协调进行的复杂生理过程。其中任何环节的器官性或功能性障碍,均可出现吞咽困难或其他异常(包括呕吐)。
通常来自唇、咽、胃肠、胆道、腹膜、心脏、泌尿生殖等系统和器官的刺激，或不适的视觉、嗅觉、听觉、味觉，甚至疼痛刺激均可经感觉神经传导为催吐冲动而超越呕吐中枢的阈值界。此外，有时精神因素、颅内压升高等刺激亦可引起呕吐。催吐药则直接作用于呕吐中枢。体内的异常代谢产物，如糖尿病人酮酸血症、肝病、尿毒症等可刺激呕吐中枢或CTZ而引发呕吐。
呕吐反应由腹肌、膈肌和肋间肌收缩、腹压上升、屏气、心悸、出汗、上段小肠及胃蠕动、下食管括约肌松弛和唾液分泌增加等多种机能变化组成。噁心常在呕吐之前发生。年长儿可有预感而述咽或腹部不适，有的在一定程度上可受皮层控制。婴幼儿往往表现出烦躁、做怪脸、打呵欠、面色苍白、出汗、流涎及不能吸吮拳头等。早产婴、足月新生儿和某些小婴儿因神经系统发育未成熟常无任何吐前迹象。吐物可自口呼鼻孔同时喷出，加上吞咽反射和声门开闭反射不协调，呕吐物极易被误吸。新生儿还由于胃容量小、身体需液量大，故易摄入过多;胃粘膜对温度、容量、缺氧及化学刺激较敏感;经常平卧位;食管肌层弹力纤维发育较差;下食管括约肌发育欠成熟、His角较钝等原因，、致胃逆蠕动时胃内容物容易自食管逆出。
(2)病理生理
由于呕吐的病因复杂多样、呕吐发生和持续的时间不同、程度不等和年龄各异，所以，对机体产生的影响非常悬殊。轻者没有任何影响，仅一过性不适。长期慢性呕吐。可致消化性食管炎、低血容量、低钾、低钠、碱中毒等代谢紊乱。进一步则贫血、营养不良、生长发育停滞。急重时可引起水电解质平衡紊乱、休克或误吸、窒息、诱发心律不剂甚至死亡。因外科原因引起者还可导致消化道穿孔、弥漫性腹膜炎、休克、败血症等严重后果。那些运动神经功能不良的病儿也极易发生呕吐后误吸，需倍加警惕。