高原脑水肿

高原脑水肿饮食宜忌

高原脑水肿饮食原则

高原脑水肿,饮食

一、高原脑水肿食疗方

尚无有效食疗方。

二、高原脑水肿吃哪些对身体好？

1、饮食上以营养全面，高蛋白，高维生素，低脂低盐饮食。

2、多食用比如鱼，瘦肉，蛋，大豆制品，香菇，大枣等等。

三、高原脑水肿最好不要吃哪些食物？

少吃或不吃辛辣刺激，肥甘厚腻，烧烤，腌制等食物。

高原脑水肿一般护理

高原脑水肿,预后

本病发病时间较短，得到及时治疗者在12～24h内苏醒。不留后遗症，一般预后良好。

高原脑水肿常见检查

高原脑水肿,检查

脑脊液检查腰穿证实多数病人脑脊液压力升高，如11例腰穿者中脑脊液的压力为90～340mmHg，脑脊液清者8例，血性者1例，蛋白量增高者2例。

眼底检查大约85%的病人有不同程度的眼底改变，表现在静脉扩张，动静脉比例增高，点状、片状或火焰状出血。视网膜水肿、出血和视盘水肿,。

颅脑CT检查Kobayashi报告9例高原肺水肿,合并脑水肿的CT检查，发现有8例脑室容量降低，脑实质密度增强，表现为大脑白质水肿;治愈几周后复查，都恢复正常。

颅脑MRI检查Hackett检查9例高原脑水肿的MRI，其中7例大脑白质水肿，尤其是胼胝体最明显。

入院时脑室内充满水肿液，脑组织密度降低，经一周治疗后水肿液明显吸收，脑室清晰，密度正常。

高原脑水肿就诊指南针对高原脑水肿患者去医院就诊时常出现的疑问进行解答，例如：高原脑水肿挂什么科室的号？高原脑水肿检查前的注意事项？医生一般会问什么？高原脑水肿要做哪些检查？高原脑水肿检查结果怎么看？等等。高原脑水肿就诊指南旨在方便高原脑水肿患者就医，解决高原脑水肿患者就诊时的疑惑问题。

高原脑水肿诊疗知识

高原脑水肿一般治疗

高原脑水肿,治疗

本病多半发生在特高海拔地区，这些地区交通及医疗条件较差。因此，如何早期诊断就地进行抢救非常重要。当然如有条件，对病情严重者应及早转送至低海拔处为妥。治疗原则：

1.病人必须绝对卧床休息，以降低氧耗。

2.高浓度高流量吸氧(6～8L/min)，有条件者可使用高压氧袋(Hyperbaric bag)或高压氧舱。

3.口服乙酰唑胺(醋氮酰胺)250mg，3次/d。

4.地塞米松20～40mg静滴。

5.以降低颅内压，改善脑循环，可静滴20%甘露醇250ml，2次/d。

6.速尿20mg稀释于25%葡萄糖20ml静注。但特别要注意利尿过度引起的各种并发症。

7.降温能减少脑血流量，降低脑代谢率，促进受伤细胞功能恢复。可使用体表冰袋，冰帽或冰水灌肠等法降温。

8.据病情发展的具体情况给予对症治疗。

高原脑水肿,鉴别

本病应与颅内感染性疾病，一氧化碳中毒、脑出血,、癫痫,病等相鉴别。

高原脑水肿预防

高原脑水肿预防：

对易感性的预测虽做了大量的探索，但尚未发现较理想的方法。笔者认为低氧通气反应、肺阻抗微分波、肺弥散能力、最大运动后的氧饱和度的变化等，对预测高原病有一定价值。进入高山前应对心理和体质进行适应性锻炼，如有条件者最好在低压舱内进行间断性低氧刺激与习服锻炼，以使机体能够对于由平原转到高原缺氧环境有某种程度的生理调整。目前认为除了对低氧特别易感者外，阶梯式上山是预防急性高原病,的最稳妥、最安全的方法。笔者建议，初入高山者如需进4000m以上高原时，一般应在2500～3000m处停留2～3天，然后每天上升的速度不宜超过600～900m。到达高原后，头两天避免饮酒和服用镇静催眠药，不要作重体力活动，但轻度活动可促使习服。避免寒冷，注意保温，主张多用高碳水化合物饮食。上山前使用乙酰唑胺，地塞米松，刺五加，复方党参，舒必利等药对预防和减轻急性高原病的症状可能有效。

高原脑水肿并发症

高原脑水肿,并发症

高原脑水肿常合并肺水肿,，散在性脑出血,。

高原脑水肿病因主要病因：急性缺氧引起

(一)发病原因

高原脑水肿,的发病率与上山速度、海拔高度、居住时间以及体质等有关。一般来讲，平原人快速进入海拔3000m以上高原时大约50%～75%的人出现急性高原病,，但经3～10天的习服后症状逐渐消失。多数作者认为，本病的发生老年人低于青年人，女性低于男性;急性高原病的发生率与男性的体重指数(体重/身高2)呈正相关(p<0.05)，与女性的体重指数无关，说明肥胖男性易感性大。

(二)发病机制

在机体的所有器官中，大脑是最活跃的耗氧者。100g脑组织每分钟耗氧量为3.5ml，几乎是肌肉所需量的20～25倍。当人体暴露于低氧环境时，虽然吸入气氧分压明显降低，但机体对低氧进行内在自身调节，使脑血流量增加，脑组织的氧传递和氧利用率仍维持正常水平，脑组织一般不发生缺氧性损伤。在急性缺氧下，脑循环的变化与血液中氧分压、二氧化碳分压和组织代谢水平的高低等有关。Siesjo指出当动脉血氧分压下降至30mmHg时，脑循环开始障碍，脑组织代谢紊乱。高原脑水肿发病机制很复杂，主要变化是缺氧引起的脑间质水肿和脑细胞肿胀,。

1.脑细胞毒性水肿(cytotoxic edema) 细胞毒性水肿系指脑组织缺血性和(或)缺氧性损伤引起的脑细胞内水肿，致使大脑功能严重障碍。病人可出现昏迷，颅内压增高，脑脊液量剧增等;脑CT和MRI检查表现为大脑灰质水肿。细胞毒性水肿主要是由严重缺氧引起的脑细胞能量不足，从而导致离子泵功能减弱，钠在细胞内潴留。最近，Green (2000)等发现，当人体进入6200m高原时，肌细胞Na -K -ATP酶出现下调(down-regulation)。另有报道，当动物吸入15%低氧混合气体时，脑血流量及血乳酸无明显变化，而吸入6%的氧8min，脑血流明显增加，血乳酸含量增至40mg/ml。说明严重缺氧导致脑细胞能量代谢障碍，高能氧化磷酸化过程减弱，其结果既可降低细胞膜的离子转运，又可增强无氧酵解，乳酸产生增多，致脑血管扩张，血流量增加。缺氧也可直接作用于血管内皮细胞，释放扩血管因子，使小动脉平滑肌舒张，血流及血容量增高，血管渗透性增加。由于脑毛细血管渗透压增高，血浆内的胶体物质、离子、水分从细胞外移入细胞内，出现脑细胞渗透性肿胀(osmotic swelling)。脑组织肿胀及脑容积增加，一方面可压迫周围小血管，使局部血液循环不足，另一方面因血管压力增高，毛细血管机械性损伤而局部供血不足，出现灶性脑缺血(focal ischemia)。根据MRI的检查，细胞毒性脑水肿常常由急性高原病的基础上发展而来，故有人把中，重型急性高原病称之为轻型脑水肿，即血管性脑水肿，但在临床上很难明确区分。

2.血管性水肿(angioedema) 是因毛细血管压升高引起的血-脑屏障机械性损伤而导致血管壁的通透性增加，致液体渗出血管壁外而进入脑间质，发生脑间质的水肿(详见急性高原病节)。病人脑压可升高，脑MRI检查表现为大脑白质水肿。

3.血管新生(angiogenesis)现代研究表明，当组织缺氧和(或)缺血时，受伤部位有很多新的血管生长(vascular growth)，又称为血管新生。血管新生学说在近代医学研究领域受人关注，特别是在肿瘤、烧伤,、心肌病,及肺动脉高压,的发病机制中起重要作用。血管新生是受各种肽类血管生长因子的刺激或趋化而致。这些因子包括转化生长因子-β(transforming growth factor-β)，肿瘤血管新生因子(tumor angiogenesis factor)，血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor)，白介素-8(interleukin-8)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)等。其中研究较多的是VEGF，它是由巨噬细胞分泌，能促使血管内皮细胞有丝分裂，血管通透性增加，故又称之为血管渗透因子(vascular permeability factor)。已知VEGF对毛细血管基膜有较强的溶解作用，并能破坏血管内皮细胞，使细胞间隙扩大，血管通透性增高。以往研究证实，脑肿瘤组织，特别是组织缺血或坏死区，VEGF-mRNA的基因表达最明显。最近，Xu(1998)等将大鼠暴露于9%～6%的低氧气体3h，脑组织VEGF-mRNA开始增加，至12h达高峰，说明缺氧可促使脑组织中VEGF增高。因此，Severinghaus提出，急性缺氧引起的VEGF对脑毛细血管基底膜的溶解是发生高原脑水肿的重要因素。

根据文献记载，死于高原脑水肿病人的尸检报告大约为25例，其共同特点是：大脑表面及脑底血管扩张，充血及水肿。脑表面，脑实质如灰质、白质、胼胝体和小脑灶性点状出血。显微镜下神经细胞肿胀，边缘不清，染色模糊，脑血管壁钙化等。Fuhgren总结了11例尸检资料，其中脑水肿9例(81.8%)，脑出血,7例(63.6%)，脑静脉窦栓塞3例(27.3%)，肺血管栓塞6例(54.5%)，肺部感染5例(45.5%)，支气管肺炎,8例(72.7%)，肺水肿,7例(63.6%)。西藏自治区医院报告7例尸检，其中脑水肿7例(100%)，脑出血6例(86%)，脑栓塞2例(28.6%)，肺水肿4例(57.1%)，肺栓塞,1例(14.4%)。Kobayashi报告4例，均发现脑水肿和散在性脑出血，神经细胞肿胀及变形。

高原脑水肿症状

早期症状：最常见的症状是头痛，呕吐，嗜睡或虚弱，共济失调和昏迷。

晚期症状：剧烈头痛，进行性加重，频繁呕吐，尿量减少，呼吸困难，精神萎靡，表情淡漠，嗜睡，反应迟钝，随即转为昏迷。

高原脑水肿,症状

1.症状

高原脑水肿的病理实质是脑水肿，临床表现为一系列神经精神症状，最常见的症状是头痛，呕吐,，嗜睡或虚弱，共济失调和昏迷。根据本症的发生与发展，有人把高原脑水肿分为昏迷前期(轻型脑水肿)和昏迷期(重型脑水肿)。

昏迷前期表现：

多数病人于昏迷前有严重的急性高原病,症状，如剧烈头痛，进行性加重，频繁呕吐，尿量减少，呼吸困难，精神萎靡，表情淡漠，嗜睡，反应迟钝，随即转为昏迷。有极少数病人无上述症状而直接进入昏迷期。昏迷期表现：若在昏迷前期未能得到及时诊断与治疗，病人在几小时内转入昏迷;面色苍白，四肢发凉，意识丧失，发绀明显，剧烈呕吐，大小便失禁。重症者发生抽搐，出现脑膜刺激征及病理反射。严重昏迷者，可并发脑出血,，心力衰竭,，休克,，肺水肿,和严重感染等，如不及时抢救，则预后不良。

2.体征

病人常有口唇发绀，心率增快。早期无特殊的神经系统体征，腱反射多数正常，瞳孔对光反射存在。严重患者可出现肢体张力异常，单侧或双侧伸肌趾反射阳性，颈强直，瞳孔不等大，对光反应迟钝或消失等。眼底检查常可见静脉扩张，视网膜水肿，出血和视盘水肿,。

凡因急性缺氧引起的中枢神经系统功能障碍，有严重头痛，呕吐，嗜睡，共济失调和昏迷等脑水肿的临床特征者即可诊断。早期诊断十分重要，对那些急性高山病症状元法缓解且进行性加重者，应警惕高原脑水肿的发生。

就诊科室：神经内科,急诊科,

治疗费用：市三甲医院约（5000 —— 10000元）

治愈率：60%

治疗周期：7--21天

治疗方法：药物治疗,

相关检查：脑脊液检查-化学检查-蛋白质检查,眼底检查,颅脑MRI,颅脑CT,

常用药品：人血白蛋白,注射用七叶皂苷钠,