小儿急性肾功能衰竭

小儿急性肾功能衰竭饮食原则

小儿急性肾功能衰竭饮食

供给患者足够的热量：热量供给以易消化的碳水化合物为主，可多用水果，配以麦淀粉面条、麦片、饼干或其他麦淀粉点心，加少量米汤或稀粥。

高生物价低蛋白质饮食：急性肾功能衰竭,患者在少尿期，每日应供给15～20克高生物价低蛋白饮食，这样既照顾了病人肾功能不全,时的排泄能力，又酌量维持病人营养需要。

如果少尿期时间持续较长、广泛创伤或大面积烧伤,丢失蛋白质较多时，除补充高生物价低蛋白外，尚要酌情配以要素膳。蛋白质的供给量可随血液非蛋白氮下降而逐渐提高。高生物价的蛋白质应占总蛋白的1/2～1/3，可挑选含必需氨基酸丰富的食品如牛奶、鸡蛋等。

少尿期要限制入液量，防止体液过多而引起急性肺水肿,和稀释性低钠血症,。食物中含水量(包括米饭及馒头)及其氧化所生的水亦应加以计算(脂肪生水多，蛋白质和碳水化合物生水较少)。在计算好入液量的情况下，可适当进食各种新鲜水果或菜汁以供给维生素C等维生素和无机盐。

小儿急性肾功能衰竭一般护理

小儿急性肾功能衰竭,的护理措施

1.休息饮食

绝对卧床可降低代谢产物产生，减轻肾脏负荷。供给充足的热量和一定量的必需氨基酸。早期只给碳水化合物，每El给予葡萄糖3～5g/kg静脉点滴，可减少机体的蛋白分解和酮体产生。情况好转后能口服时应及早给予进食，供给基础代谢需要的热卡。饮食可给低蛋白、低盐、低钾、低磷饮食。蛋白质应限制在每日0.5～1g/kg，且应以优质蛋白为主。为增进食欲，饭前应做好口腔护理，厌食者少量多餐，呕吐,者就餐前给止吐药，并提供一个愉快的就餐环境。为促进蛋白质合成，可用苯丙酸诺龙肌肉注射，每周1～2次。不能口服者，可给予静脉营养。

2.严格“量出为入”每日液量为前1日尿量

不显性失水 异常损失一食物代谢和组织分解所产生的内生水。不显性失水按每日400m1/m2，体温升高1℃增加75m1/m2，内生水按每日100m1/m2计算，异常丢失包括呕吐,、腹泻、胃肠引流等。

1)精确记录出入量。各种途径进出的液量要逐项记录，包括尿量、呕吐物、胃肠引流液及粪便内的水分。小婴儿用尿袋收集尿液，尿布过磅秤称量。

2)每日同一时间同一磅秤测体重，以保证准确，并检查水肿的增减。

3)患儿口渴严重时可提供少量冰块以减轻口渴。按医嘱限制液体的摄入。

3.皮肤护理

1)每班评估皮肤情况并记录，保持床铺清洁干燥，平整无渣屑。

2)保持皮肤清洁干燥，协助患儿便后清洗并擦干会阴部。

3)避免使用碱性的肥皂洗澡。

4)劝说患儿不搔抓发痒的皮肤，并在瘙痒处搽止痒剂或润滑剂，瘙痒严重时可按医嘱给抗组胺类药或镇静剂。

小儿急性肾功能衰竭常见检查

小儿急性肾功能衰竭检查

　1.B型超声波检查

可观察肾脏大小，同时看有无肾盂积水及肾脏结石。若肾脏大小正常，但有明显肾盂积水，则强烈提示肾后性病因。

2.血生化测定

少尿期：改变最为明显。可见尿素氮、肌酐明显上升，碳酸氢根明显下降。多出现高钾及低钠的电解质紊乱，也可出现低钙和高磷。

多尿期早期：多有明显的氮质血症,和代谢性酸中毒,。易发生低钾或高钠，其他血电解质常也异常改变。

3.血常规

常见红细胞及血红蛋白轻度降低。偶见血小板降低。继发感染时，白细胞增多，核左移。

4.尿常规

常见尿比重减低和蛋白尿。沉渣镜检可见白细胞、红细胞及管型。

肾前性APF：主要变现在早期尿比重常偏高，但尿沉渣镜检及尿蛋白定性正常。

肾性因APF：常有明显的蛋白尿及沉渣镜检的异常。

5.腹部x线平片

观察肾脏大小，并看是否有阳性结石。

6.肾穿刺：

适用于肾性APF。

7.核素检查(SPECT)

有助于发现肾血管性病变(栓塞)所致和梗阻所致肾后性ARF。

小儿急性肾功能衰竭就诊指南针对小儿急性肾功能衰竭患者去医院就诊时常出现的疑问进行解答，例如：小儿急性肾功能衰竭挂什么科室的号？小儿急性肾功能衰竭检查前的注意事项？医生一般会问什么？小儿急性肾功能衰竭要做哪些检查？小儿急性肾功能衰竭检查结果怎么看？等等。小儿急性肾功能衰竭就诊指南旨在方便小儿急性肾功能衰竭患者就医，解决小儿急性肾功能衰竭患者就诊时的疑惑问题。

小儿急性肾功能衰竭诊疗知识

小儿急性肾功能衰竭一般治疗

　小儿急性肾功能衰竭,西医治疗

除病因治疗外，主要的治疗是使病儿能度过肾衰期，使少尿引起的内环境紊乱减至最小程度，争取肾脏病变的恢复。

1、维持水电解质的平衡

(1)先区分因血容量不足引起的少尿和急性肾小管坏死,所引起的少尿。

肾小管坏死：尿稀释(尿渗透压代于350mmol/L，，尿钠常高于40mmol/L)，尿钠分值常高于1%。

血容量不足：尿浓缩(尿渗透压高于500mmmol/L，尿钠常低于20mmol/L)，尿钠分值常少于1%。

(2)如只是血容量降低，无失血和低蛋白，则不需胶体扩容。可先静脉注入等渗盐水20ml/kg30分钟以上。若患者2小时内无尿，须插导尿管测定膀胱尿量测中心静脉压。

(3)体液已补足者须考虑用利尿剂。利尿剂可使肾小管功能的改变，加速尿流，促进少尿患者排尿，可缓解高钾血症,及体内水滞留。

先以4mg/min静脉滴注速尿2mg/kg，若没效果，再给第2次10mg/kg。尿量仍不增加的，静脉注射甘露醇0.5g/kg。即使无效，不宜再用甘露醇，避免中毒。

无高血压,的患者，可联合用多巴胺5μg/(kg·min)，与利尿剂共同作用，增加肾皮质血流。

(4)补足血容量或给利尿剂后仍无适量尿液排出则应严格限制摄入液量。限液量视体液情况决定。

①体内有水滞留者，应完全限制液体入量，从而减轻已被扩充的血容量。一般用不含电解质的10%～30%葡萄糖液，经最慢速度的输液泵来维持血管内容量，也可根据电解质平衡来改进输液内容。

②除体内滞留水分过多外，肾外液体丢失如失血、胃肠道异常丢失(呕吐,、腹泻)应予补充。

③患者少尿或无尿而血容量正常，则液体入量限于不显性水丢失量〔400ml/(m2·24h)或1ml/(kg·h)〕加该日排出尿量。

2、纠正酸中毒

严重酸中毒(血清碳酸氢盐<8mmol/L，动脉pH<7.15)可增加心肌易激惹性，故须进行处理。

可先经静脉滴注碳氢盐，使动脉pH上升至pH7.2(约合血清硫酸氢盐12mmol/L)，矫正部分酸中毒。矫正公式：NaHCO2的需要量(mmol)=0.3×体重(kg)×〔12-血清碳酸氢盐(mmol/L)〕。

当血清磷及钙正常后，再口服碳酸氢钠或枸橼酸钠液矫正酸中毒。

需注意迅速矫正酸中毒，将造成游离钙浓度降低而发生抽搐。

3、高血钾症的处理

⑴当血清钾上升至5.5mmol/L时，给患者的液体须含高浓度葡萄糖，并给降钾树脂1g/kg，口服或保留灌肠。每2小时可重复1次，使用频数注意不应使钠有超负荷的危险。

机制：可在肠道内产生离子交换作用，吸收钾后随粪便排出体外，从而降低血钾。

钠式树脂的优点：加重中毒，可摄取肠道内的铵离子，可减少尿素的合成。

若加入2ml/kg的70%山梨醇，形成混悬液口服，效果好。山梨醇引起渗透性腹泻，可引起水及电解质的丢失，与降钾树脂共同促进电解质和水经胃肠道排出。若用于灌肠，宜用10mg/kg的20%山梨醇。

⑵血清钾上升到7mmol/L以上，采用下列方法配合降钾树脂进行治疗。

①静脉注入5%碳酸氢钠3mmol/kg，注射过程中应避免高血压、容量扩张及抽搐等。

②静脉注射10%葡萄糖酸钙0.5mg/kg，缓慢滴入。期间要严密监测心率，如每分钟下降20次，须停止输液直至心率恢复至输液前的速度。

机制：可拮抗由钾所引起的心肌易激惹性。

③使用50%葡萄糖1mg/kg与胰岛素(1U胰岛素需供给葡萄糖5g)的混合液，静脉注入1小时以上。同时须密切监测，避免发生低血糖,症。

机制：使细胞外钾向细胞内转移。

④使用β肾上腺素能受体激动剂喷雾。

经过上述紧急处理，高血钾持续不降，须作透析治疗。

4、低钠血症,

如果患者血清钠降至120mmol/L以下，并无脱水,须限制入量，需要静脉滴入高张(3%)氯化钠，使血清钠提高到125mmol/L。公式为：NaCI需要量(mmol)=0.6体重(kg)×〔125-血清钠(mmol/L)〕。

但给予高张盐水可引起危险性体液的扩张，充血性心力衰竭,及高血压。如果出现这些症状。须考虑透析疗法。

5、低钙血症,

除发生手足搐搦的患儿外，可用降低血清磷的方法。口服与磷酸盐结合的碳酸钙抗酸剂，增加粪便内磷酸盐的排出。

6、高血压

应当限制盐及水。

不严重高血压：通过限制盐、水量、速尿控制细胞外液量扩张。可用血管扩张剂及β受体阻滞剂如心得安。

严重高血压：可用低压唑(氯苯甲噻二嗪，diazoxide)，以5mg/kg(单次极量300mg)的剂量在10秒种内静脉注入，通常在10～20分钟常显现效果。若效果不够理想，可在第1次注药后30分钟可再重复一次，或迅速舌下含服心痛定(硝苯吡啶0.25～0.5mg/kg)。

高血压危象,：可持续静脉滴注柳胺苄心定(labetolol)或普钠。

7、胃肠道出血

(1)经静脉给甲氰咪胍(西咪替丁)5～10mg/(kg·12h)。

(2)采用碳酸钙抗酸剂预防，同时有降低血清磷的效果。

8、其它

(1)贫血,：

急性肾衰时有急性出血、溶血性贫血,或持续肾衰，血色素下降至70g/L则须输血。

体液过多的患者，缓慢(4～6小时)输入新鲜血(减少钾入量)，10ml/kg可减少体液扩张。如有严重体液潴留，则须在透析过程中矫正贫血。

(2)抽搐：

由于引发的病因有很多，治疗须针对原发病变。一般抗惊厥药物如水化氯醛、苯巴比妥、苯妥英钠在尿毒症,患者疗效差。安定对控制抽搐有效。

(3)急性肾衰透析疗法

指征：高血压，电解质失调尤以高钾血症,，酸中毒，中枢神经系统紊乱，体液潴留及充血性心力衰竭。

(4)绝大多数原来健康或营养情况良好的患儿突然发生急性肾衰时，最初应只摄取脂肪及碳水化合物饮食，须限纳、钾及水量。如肾衰持续7天左右须考虑经口饮食及经胃肠道外补充必需的氨基酸。

小儿急性肾功能衰竭鉴别诊断

1.中重度脱水,

有明显体液丢失、入量不足，且脱水体征与少尿程度大致平行。血尿,素氮多正常或仅轻度升高，血钾多偏低，尿常规正常，尿比重偏高。易并发血压下降及末梢循环衰竭。

通过补液治疗后，病情好转，尿量也会增多。

2.尿潴留

发生在急性脊髓炎,或大剂量应用阿托品类药物之后。

可扪及充盈的膀胱，膀胱区叩浊，按压膀胱常有尿液溢出，结合原发病及用药历史，诊断不难，导尿或膀胱穿刺可明确诊断。

3.感染中毒性休克,

发生于中毒型细菌性痢疾,或其他重症感染。

血尿素氮及肌酐多无明显改变。尿常规正常，尿比重偏高。快速扩充血容量及应用血管活性药物后，症状会改善，尿量增加。

小儿急性肾功能衰竭预防

小儿急性肾功能衰竭预防

首先，要有合理的蛋白质摄入量。人体内的代谢产物主要来源于饮食中的蛋白质成分，因此，为了减轻残存的肾的工作负担，蛋白质摄入量必须和肾脏的排泄能力相适应。

比如，当血肌酐为170—440微摩尔/升时，蛋白质以每天每公斤体重0.6克为宜，有大量蛋白尿者，每丢失1克尿蛋白，可额外补充1.5克蛋白质。

当血肌酐超过440微摩尔/升时，蛋白质的摄入量应进一步减少，以每天总量不超过30克为好。

但是，必须强调的是如果一味追求限制蛋白质摄入，将会导致病人出现营养不良,，体质下降，效果并不好。

第二，为了使摄入的蛋白质获得最大利用，不让其转化为能量消耗掉，在采取低蛋白质饮食的同时，还必须补充能量。

每日每公斤体重至少35千卡的热量，主要由糖供给，可吃水果、蔗糖制品、巧克力、果酱、蜂蜜等。

第三，值得注意的是有一些食物虽符合前面的条件，如蛋黄、肉松、动物内脏、乳制品、骨髓等，但由于它们的含磷量较高而不宜食用，因为磷的贮留可促使肾脏的功能进一步恶化。

为减少食物中的含磷量，食用鱼、肉、土豆等，都应先水煮弃汤后再进一步烹调。

第四，食盐量应视病情而定，如有高血压,、水肿者，宜用低盐饮食，每日2克盐。

第五，经过肾脏排泄的药物也有可能损伤肾脏，如庆大霉素、磺胺类抗生素、青霉素等、消炎痛、扑热息痛，以及激素、造影剂等。

此外，如果有高血压、糖尿病,、感染，还要严防这些疾病对肾脏的损伤。

小儿急性肾功能衰竭并发症

常见并发症：肺水肿,高钾血症,低钠血症,充血性心力衰竭,

小儿急性肾功能衰竭并发症

(1)感染：合并感染

(2)心血管系统并发症：高血压,、心律不齐,及因容量过多引发的充血性心衰,

(3)水肿：胸腔积液,，腹水，脑水肿，容量过多引发的肺水肿,，

(4)电解质紊乱：高钾血症,，低钙、低钠血症,

(5)其他：因胃炎,或应激性溃疡,有胃肠道出血，抽风、昏迷及行为改变。

小儿急性肾功能衰竭病因

一、病因

APF按病因可分为肾性(约占40%)、肾前性(约占55%)和肾后性(约占5%)。

1.肾性

原因：因患有下述病症，使肾小球滤过率(GFR)降低。

①肾小球、小管间质或血管炎,症

②低灌注或肾毒性物质损害导致小管细胞损害，即为急性肾小管坏死,

③血栓形成,导致栓塞性肾血管阻塞或血管运动性肾病,(vasomotor nephropathy)

(1)急性肾小球肾炎,和(或)血管炎：

肺出血肾炎综合征，急性链球菌感染,后肾炎，急性弥漫性狼疮性肾炎,，急进性肾炎，紫癜性肾炎,均可引起。

(2)急性肾小管坏死：

①肾毒性物质损伤：

以下物质可引起肾小管中毒坏死：

A.内源性：如溶血,，横纹肌溶解，草酸盐，尿酸，浆细胞病恶病质(如骨髓瘤,)。

B.外源性：

生物毒素：如蛇毒、蝎毒、蜂毒、生鱼胆、毒蕈等。

试剂：有机溶剂(如乙醇、四氯化碳)，重金属类(如汞、铅、砷、铋等)，X线造影剂，免疫抑制剂(如环孢素)，化疗制剂(如顺铂、氨甲蝶呤、丝裂霉素)。

抗生素：如氨基糖苷类，四环素，头孢菌素类，万古霉素，两性霉素B，多黏菌素等。

杀虫剂、杀真菌剂。

②急性肾缺血：如烧伤,、创伤、大手术、大出血及严重失盐、脱水,，急性肌红蛋白尿，革兰阴性杆菌败血症,等造成肾脏缺血、缺氧，使急性肾小管坏死。

(3)急性间质性肾炎,：感染(如流行性出血热,等)或感染变态反应，药物变态反应(如青霉素族，磺胺药，止痛药或非甾体类抗炎药等)均可引起。

(4)急性肾实质坏死：急性肾髓质坏死,及急性肾皮质坏死。

(5)肾血管疾患：过敏,性血管炎，坏死性血管炎，肾动脉血栓形成或栓塞，恶性高血压,，双侧肾静脉血栓形成,，败血症,引起的弥漫性血管内凝血,(DIC)。

(6)其他：移植肾的急性排斥反应等。

2.肾前性

原因：各种原因引起血容量绝对或相对不足而导致肾脏严重缺血、肾小球灌注不足，肾小球滤过率(GFR)降低。

(1)肾脏自身调节紊乱：如非甾体类抗炎药物，血管紧张素转换酶抑制剂药物的应用。

(2)全身性血管扩张：过敏反应，使用降压药，败血症和扩血管药物过量。

(3)低血容量：如大出血，胃肠道失液(如腹泻、呕吐,、胃肠减压)，肾脏失液(如渗透性利尿、利尿剂、肾上腺功能不全)，皮肤丢失(如烧伤、大量出汗)，第三间隙失液(如胰腺炎,、腹膜炎,、大面积损伤伴挤压伤)。

(4)心输出量降低：心源性休克,、充血性心力衰竭,、心包填塞、巨大的肺梗死。

(5)全身性或肾血管收缩：麻醉，大手术，α肾上腺素能激动药或高剂量多巴胺，肝肾综合征,。

特点：肾脏本身无器质损害，消除病因后肾功能可恢复。

3.肾后性

原因：肾以下尿路梗阻,，使肾盂积水，肾间质压力升高，肾实质因此受挤压而损害。长时间的尿路梗阻造成反射性使肾血管收缩，肾脏发生缺血性损害。

(1)膀胱颈梗阻：结石，神经源性膀胱,，癌瘤，血块。

(2)输尿管梗阻：结石，输尿管先天狭窄，肿瘤压迫，血块或坏死肾组织(乳头)脱落，腹膜后纤维化,。

(3)尿道梗阻：先天性瓣膜，尿道狭窄,，骑跨伤，包茎,，尿道损伤,。

二、发病机制

肾小球滤过率(GFR)减低达正常水平50%以下，血清肌酐很快升高>176µmol/L(2.0mg/dl)，血尿,素氮(BUN)同时升高，并引起水电解质及酸碱平衡紊乱，出现急性尿毒症,症状。

急性肾衰竭的发病机制不仅复杂，而且不同情况的机制又不一样。

目前关于肾缺血、中毒引起的急性肾衰竭的发病机制，有多种学说。

　1.肾内血流动力学改变学说

肾内血流动力学改变是急性肾衰发生的重要机制，这些改变包括：

①血管内凝血

②肾血流量急剧减少。

③肾小球毛细血管内皮细胞肿胀,。

④肾小球小动脉收缩：可由内皮素、肾素-血管紧张素、前列腺素、交感神经、氧自由基及其他(如儿茶酚胺、抗利尿激素(ADH)、血小板活化因子(PAF)等)引起。

⑤肾小球超滤系数(kf)降低。

2.急性肾小管损害学说

①肾小管阻塞学说：各种管型阻塞，间质水肿压迫，肾小管上皮受损肿胀，均可填塞肾小管，引起少尿、无尿。

②肾小管反漏学说：肾小管腔内液漏入间质，压迫毛细血管，使肾血流减少，导致少尿或无尿。

③髓襻升支厚壁段(mTAL)与近端直小管(S3)缺血缺氧时更易于损伤，通过球管反馈使肾实质缺血而进一步加重损伤。

3.细胞学机制

①TP耗竭通过：通过增高细胞内游离钙等途径改变细胞骨架，损伤细胞。ATP耗竭是ATN发病的中心环节。

②细胞凋亡的作用：发生ARF病过程中出现两次凋亡，分别在肾损伤,后及恢复期。因此细胞凋亡在ARF的发生与恢复中均起重要作用。

③肾小管结构与功能异常：各种因素使细胞结构破坏，细胞间紧密连接和细胞-基质的黏附作用丧失，加上形成的各种管型等因素，使肾小管的结构和功能遭到破坏。

④生长因子的作用：发生ARF时，反应性基因c-fos、egr-1表达上调，表皮生长因子及胰岛血糖素等表达升高，促进细胞再生、组织修复。

⑤血管活性物质作用：内皮素等系统释放的物质收缩肾血管并损伤肾小管上皮细胞。

小儿急性肾功能衰竭症状

典型症状：临床所见与肾衰有关包括苍白（贫血）、尿量减少、水肿（水不钠潴留）、高血压、呕吐、嗜睡（尿毒症性脑病）

相关症状：低血钾,少尿,疲乏,慢性肾功能不全,氮质血症,高血钾,

一、症状

1.高分解型急性肾功能不全,

主要为血生化改变：组织分解极为旺盛，血清肌酐(Cr)、血尿,素氮(BUN)及血钾(K)迅速上升，碳酸氢根离子浓度迅速下降。

血Cr每天上升>176µmol/L，血BUN每天升高>14.3mmol/L，血K 每天上升>1.0mmol/L。

2.少尿型急性肾功能不全

可分为少尿期、利尿期、恢复期。对于小儿，各期间分界不明显。

(1)少尿期：

一般急性肾功能衰竭,均有，特别在急性肾小管坏死,。可持续10～14天左右。

①少尿：

标准：新生儿期尿量<1ml/(kg·h)，婴幼儿<200ml/d，学龄前期<300ml/d，学龄期<400ml/d。

无尿：尿量<50ml/d。

②水钠潴留：

钠离子潴留细胞外，引起组织水肿，体重异常增加。

表现为全身性水肿，血压升高，并发有肺水肿,、脑水肿、心力衰竭等。

③氮质血症,：

由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加，血BUN、Cr增高。

毒素积蓄引起的全身各系统中毒症状：厌食、恶心、呕吐,、呕血、烦躁、嗜睡、贫血,等。

④电解质紊乱：

高磷及低钙血症,：手足搐搦、惊厥等。

高钾血症,：胸闷、憋气、嗜睡、烦躁、恶心呕吐、四肢麻木、心率缓慢、心律不齐,，严重者可导致心跳骤停。心电图(ECG)T波高尖、QRS波增宽等。

低钠血症,：反应差、表情淡漠、恶心呕吐，甚至抽搐等。

⑤代谢性酸中毒,：表现为疲乏、嗜睡、面色潮红、恶心、呕吐、呼吸深大，甚至昏迷、休克,等。

⑥内分泌及代谢改变

(2)利尿期：

尿量>2500ml/m2，肾功能逐渐恢复。尿量增加后数天，血BUN及Cr开始下降，毒物积蓄有些缓解，各系统症状减轻。

在多尿期易出现脱水,及低血钾(血清钾浓度低于3.7mEq/L)、低血钠(血清钠<135mmol/L)。

(3)恢复期：

随着尿量渐恢复正常，血BUN、Cr逐渐正常，肾小管浓缩功能和酸化功能亦逐步恢复。

但偶见遗留不同程度的肾功能损害，形成慢性肾功能不全。

3.非少尿型急性肾功能不全

无少尿表现，每天平均尿量>1000ml。多继发于氨基糖苷类抗生素及造影剂造成肾损害。

二、诊断

中华儿科学会肾脏学组1993年拟定ARF的诊断标准为：

1.诊断依据

(1)尿量显著减少：少尿(<250ml/m2)或无尿(<50ml/m2)，无尿量减少者为非少尿型急性肾衰。

(2)氮质血症：血清肌酐(Scr)>176mol/L，BUN>15mmol/L，或每天Scr增加>44～88µmol/L或BUN增加>3.57～7.5mmol/L，有条件时测肾小球滤过率(如内生肌酐清除率)Ccr常<30ml/(min·1.73m2)

(3)常有酸中毒、水电解质紊乱等表现。

2.临床分期

(1)少尿期：少尿或无尿，伴氮质血症，水过多,(体重增加、水肿、高血压,、脑水肿)，电解质紊乱(高血钾、低血钠、高血磷、低血钙等)，代谢性酸中毒，并可出现循环系统、神经系统、呼吸系统和血液系统多系统受累的表现。

(2)利尿期：尿量渐多或急剧增加(>2500ml/m2)、水肿减轻，氮质血症未消失，甚至轻度升高，可伴水、电解质紊乱等表现。

(3)恢复期：氮质血症恢复，贫血改善，而肾小管浓缩功能恢复较慢，约需数月之久。

3.肾前性与肾性肾功能衰竭,

三、病理改变

(1)肉眼检查：

肾脏增大而质软，剖开肾脏可见髓质呈暗红色，皮质因缺血而苍白。

(2)显微镜检查：

急性肾衰由于病因的不同，病理改变也不同

中毒性急性肾小管坏死：病变限于近端小管，呈局灶性分布，坏死的肾小管基膜完整，小管上皮再生良好。

缺血性急性肾小管坏死：病变可涉及各段肾小管，呈弥漫性分布，坏死的小管基底膜断裂，上皮细胞再生较差。

就诊科室：肾内科,儿科,

治疗费用：不同医院收费标准不一致，市三甲医院约（10000-50000元）

治愈率：30%

治疗周期：3个月-6个月

治疗方法：药物治疗,

相关检查：腹部平片,尿常规,SPECT显像,血液生化六项,血铝,

常用药品：呋塞米注射液,一次性使用血液透析滤过器及配套管路,低钙腹膜透析液(乳酸盐-G2.5%),