急性妄想发作急性青光眼完全发作怎么办,引发急性青光眼的原因是什么

急性妄想发作(acute delusional episode)是一种发作性精神障碍，又称妄想阵发(delusional paroxysm)。本病是属于短暂性精神障碍范畴之内，是一种发作性短暂的精神病性障碍，起病急骤，缓解彻底。一般无发病诱因，即便有可寻的心理因素，也是微不足道的。常突然起病(大多在1周之内)，以一过性妄想为主要表现，同时也伴有情感和行为方面的异常。本病多见于青壮年，不发生于儿童，亦罕见于50岁以上者。不包括周期性精神病和快速循环型情感性精神障碍等疾病。

一、急性青光眼发作时如何治疗

　1、抑制醛糖还原酶

　　葡萄糖代谢紊乱是晶状体混浊的原因之一。其中，山梨醇因缺乏醛糖还原酶抑制剂而聚集于细胞内形成晶状体混浊已得到证实。故通过抑制醛糖还原酶而延缓白内障的形成已成为治疗白内障药物研究的热点之一。目前国外己发现数十种含黄酮类物质具有抑制醛糖还原酶活性的作用。国内亦有学者对此进行研究，如不溶性和高分子蛋白含量。

　2、提供营养成分直接作用眼部

　　由于药物吸收作用，通过身体内部吸收足够的养分渗入血液，微循环直接提供各种急需养分作用与眼部，另一部分养分和水分，通过使用美国瞳仁眼贴，直接通过皮肤表面吸收后渗透与眼部，直达眼睛病患部位；促进眼部血液循环，修复眼部受损细胞；同时能保证视网膜、晶状体、视觉神经得到充足的营养，保证眼部代谢正常进行。

　3、抗氧化作用

　　许多研究表明氧化损伤是白内障形成的重要机制。氧化损伤后白内障晶状体中形成了二硫化物、甲硫氨酸、碘基丙氨酸以及高分子量可还原的聚合物，细胞浆-细胞膜蛋白中存在可还原键；白内障晶状体中还原型谷胱甘肽减少，氧化型谷胱甘肽与蛋白质结合的混合二硫化物增加；细胞膜崩解，丙二醛形成，对氧化敏感的代谢活力减低，潜在性氧化物的浓度升高。临床上随着年龄的老化，晶状体发生一系列改变，如晶状体变黄提示有色素积聚；高分子蛋白质增加使透明度减低；蛋白质结构改变使某些活性基团显露，这些改变更易受到氧化的损害。所以当前许多中药研究都是从提高晶状体抗氧化机能入手，利用抗氧化剂或抗氧化酶激活剂来消除或中和晶状体中的氧化产物，从而阻止或逆转晶状体生化改变

　　中医对老年青光眼如何治疗？目前青光眼的治疗主要是包括内治法、外治法、针灸法和以及常用的中医治疗方法等，如下所示：

　　①针灸法：针灸对于青光眼，尤其是急性发作时，有显著止痛效果，同时也可能有一定程度的降眼压作用，并与其他治疗法有协同作用，而中晚期青光眼，通过针灸法可提高视功能。因此，针灸法可作为青光眼综合征的治疗方法之一。

　　②外治法：以外物苭治疗为主

　　③内治法：内治法强调辨证论治。通过中苭治疗，可显著减轻临床症状，部分病人可得救治。

二、急性青光眼是怎么引起的

病理

　　急性青光眼就是引流角突然被阻塞，造成睫状体分泌的房水循环受阻的疾病。患有远视的老年人多易患此病。本病具有家族遗传倾向。当虹膜收缩以扩张瞳孔时，虹膜的外缘就将引流角阻塞了。这样虹膜后面空隙中产生的房水因而无法排出，于是眼球内的压力升高。如果房水存积在引流角内，时间一久眼球内的压力会继续升高，急性青光眼病就发生了。

　　青光眼急性发作使眼压突然升高，使角膜过度伸展，继之角膜水肿，所以患者感觉事物模糊或视力明显下降，当高眼压持续不降时，能影响视神经纤维的轴浆流，使视乳头血流灌注不良，造成视神经萎缩，发生鼻侧视野缺损，严重时形成管状视野，不仅视力明显下降，以至视力丧失。

病因

　　急性青光眼时，虹膜引起房角急性堵塞。这种人的眼睛虹膜和角膜之间的夹角没有正常那么大或开阔，当瞳孔扩张得太快或太大，周边虹膜将“堆积”盖在排出管上，房水排出通道受阻，就会出现眼压迅速升高的情况。眼科医生能通过一个简单的常规检查找出该角是否异常狭窄。

　　虹膜和角膜之间的夹角太狭窄，在用药物进行扩瞳时或在黑暗的房间时间太长，可诱发青光眼。急性青光眼的症状有严重的头痛、眼痛、恶心、呕吐、虹视（看灯光见周围有彩虹围绕），严重的视力模糊——需要立即紧急医疗处理，因为急性高眼压可导致严重及迅速的视力损害。

三、急性青光眼的临床表现

　　1.有肝郁气滞型：证见头目胀痛，视朦，黑睛雾浊如呵气，瞳神散大，观灯火有虹晕，眼压增高，全身症状有情志不舒，胸闷暖气，食少纳呆，呕吐泛恶，口苦，舌质红，舌苔黄，脉弦数。

　　2.水湿内阻型：证见时而眼胀，虹视，视物不清，前房较浅，眼压偏高，多伴头痛，舌苔腻，脉濡滑。

　　3.痰火上扰型：证见头眩目痛，眼压偏高，心烦而悸，食少痰多，胸闷恶心，口苦，舌质红，苔黄腻，脉弦滑或滑数。

　　4.心脾两虚型：证见劳倦后眼症加重，头眩眼胀，瞳神略有散大，视物昏朦，有虹视，失眠，耳鸣，五心烦热，口燥咽干，舌绛少苔，脉细数。

　　5.肝肾两虚型：证见视力缓降，视野渐窄，日久方知，瞳神散大，腰膝酸软，耳鸣目干，舌质红，苔薄白，脉细。

　　6.肝阳上亢型：证见突然眼红视糊，角膜水肿，瞳孔散大，眼胀硬疼痛，伴头痛眩晕，面红，口干，烦躁易怒，舌红，苔黄腻，脉弦。

四、急性青光眼有哪些危害

　　青光眼是最常见的致盲性疾病之一，以眼压升高、视神经萎缩和视野缺损为特征。多数情况下，视神经损害的原因主要是高眼压，也有少数患者发生在正常眼压，称为正常眼压性青光眼。青光眼的症状虽然多样化，但最重要的危害是视功能损害，表现为视力下降和视野缺损。视力下降一般发生在急性高眼压时，视力下降初期是由于高眼压使角膜内皮不能将角膜内的水分正常排出，结果发生角膜上皮水肿；急性持续高眼压，可使视力降至光感，这是因为很高的眼压严重影响了视细胞的代谢。

　　青光眼的危害慢性高眼压及持续高眼压后期造成视神经萎缩，导致视野缺损。青光眼性视神经萎缩是多因素的，但最主要的原因是机械压迫和视盘缺血。很高的眼内压迫使巩膜筛板向后膨隆，通过筛板的视神经纤维受到挤压和牵拉，阻断了视神经纤维的轴浆流，高眼压可能引起视盘缺血，加重了视神经纤维的损伤，最终导致了视神经萎缩。由于视野缺损的产生具有隐匿性和渐进性，特别在原发性开角型青光眼，因早期临床表现不明显或没有特异性不易发觉，一旦发现视力下降而就诊时，往往已是病程晚期，视野缺损严重，且不可恢复。因此青光眼强调早期发现，及时治疗。