老年人帕金森病 的症状是什么,导致老年人帕金森病的病因是什么

帕金森病(Parkinson’s disease，PD)又名震颤麻痹(Paralysis agitans，Shaking palsy)，由英国学者James Parkinson(1817)首先描述，是一种常见的中老年人神经系统变性疾病。主要病变在黑质和纹状体。震颤，肌强直及运动减少是本病的主要临床特征。

一、老年人帕金森病的症状

（1）早期症状：病人最早期的症状常难以察觉，易被忽略。有人称之为亚临床状态。病人活动缺乏灵活性，少动，逐渐出现脊柱、四肢不易弯曲，随着病情进展表现为步幅变小，前冲说话声音变小，颈、背、肩部及臀部疼痛、疲劳，睑裂轻度变宽，呈凝视状。

（2）典型症状：

①震颤（tremor）：常为首发症状，占PD80%。特点为静止性震颤、主动运动时不明显。多由一侧上肢的远端（手指）开始，然后逐渐扩展到同侧下肢及对侧上、下肢。下颌、口唇、舌头及头部一般均最后受累。震颤较为粗大，频率为4～8次/s（4～8Hz），能为意识暂时控制但不持久，激动及疲劳时加重，睡眠时消失。拇指与屈曲的食指呈“搓丸样”（pill-rolling）动作。年轻者多发单侧或先从一侧发病，老年者几乎为双侧性。让病人一侧肢体运动如反复握拳或松拳，可引起另一侧肢体出现震颤，该试验有助于发现早期轻微震颤。肌电图上，节律性的发放与协同肌及拮抗肌的交替活动相一致，另外在主动运动过程中，尚可出现手指、手的细小不规律的伸性动作性震颤，肌电图缺乏动作电位交替发放的特征。15%的PD病人在整个病程中没有震颤出现。部分病人可合并姿势性震颤。

②肌强直（rigidity）：PD病人的肌强直是由于锥体外系性肌张力增高，促动肌与拮抗肌的肌张力都有增高。被动运动关节时始终保持增高阻力，类似弯曲软铅管的感觉、故称“铅管样强直”；如部分病人合并有震颤，则在伸屈肢体时可感到在均匀的阻力上出现断续的停顿，如齿轮在转动一样，称为“齿轮样强直”

二、老年人帕金森病的饮食

①食物多样、细软。一天中的食物应多种多样，包括谷类、蔬菜瓜果类、奶类或豆类、肉类等。多样化食物能满足身体对各种营养的需要，也使饮食本身富有乐趣。同时食物应细软、易消化，便于咀嚼和吞咽，可按半流质或软食供给。

②多吃谷类和蔬菜瓜果。通常每天吃300～500克谷类食物。碳水化合物通常不影响药物的疗效。每天大约吃300克的蔬菜和l～2只中等大小的水果，从中获得维生素A、B、C和多种矿物质与膳食纤维。

③经常吃奶类和豆类。奶类含丰富的钙质。钙是骨骼构成的重要元素，因此对于容易发生骨折和骨质疏松的老年帕金森病患者来说，每天一杯牛奶或酸奶是补充钙质的极好方法。但是牛奶中蛋白质成分可能对左旋多巴药物疗效有一定的影响，为了避免影响白天的用药疗效，建议将牛奶安排在晚上睡前饮用。另外，豆腐、豆腐干等豆制品也可补充钙质。

④每天喝6～8杯水及饮品。水是最佳的饮品。充足的水分能使粪便软化、易排，防止便秘的发生，还可缓解用引起的口干、口渴、眼干的症状。

⑤注意进餐和服药间隔。通常服用左旋多巴半小时后才进餐，以便药物能更好的吸收。但若服药后出现恶心症状明显时，可在服药的同时吃一些低蛋白质的食物如饼干、水果、姜汁或果汁等。少数患者服药后会有不自主运动症状加重，可以改在进餐时服药，通过延缓药物吸收来减轻症状。

三、老年人帕金森病的预防

PD病因及发病机制尚未清楚、一级预防难以实施。重点为二级、三级预防。在二级预防中，根据遗传病因采取干扰措施。PD病人亲属，尤其是一级亲属为易患人群，重点为早期发现，早期诊断，早期治疗。病人在发病前往往已有相当长时间的症状前时期，即亚临床状态，病人多少会感觉到运动不灵活，比以前明显减慢等，易被认为衰老而忽略。通过定期就诊，检查体内相关酶及激素水平变化，必要时做正电子发射断层扫描（PET）检查纹状体早期功能是否受损等措施进行保护性、预防性治疗，干扰病因、病理机制，即干扰神经细胞的死亡，阻止或至少减慢本病的进展。针对Ⅲ级预防，重点预防合并症，晚期病人大多数丧失生活能力，长期卧床易合并感染及意外骨折等。以康复医学方法（见康复治疗）通过社区或康复中心指导站指导用药及训练，定期随访、*。由家属作为监护人协助配合，有条件地区可实行计算机网络化管理，边远地区亦可通过随访、问卷调查及其他通讯方式进行指导，最终目的达到延缓病情进展，有效控制、预防合并症出现。

四、老年人帕金森病的病因

　1.年龄老化

最常见原因之一，PD的患病率随年龄增长而变化，据估计40岁为0.35%，至60岁为1%，至85岁为2%，且每40个正常人中将有1人发展为帕金森综合征，某些研究表明PD与老化的特殊的相互关系，老化过程和PD中谷胱甘肽过氧化酶及过氧化氢酶减低；随年龄增加单胺氧化酶增加、铁、铜、钙聚集，黑色素聚集。随年龄增长发病率增高，高发年龄为61～70岁，其后则下降，且其黑质、纹状体多巴胺神经元发生退行性改变，色素颗粒及神经细胞脱失，PD组明显重于同龄正常组。酪氨酸羟化酶（TH）和多巴胺脱羧酶活力逐渐减少，纹状体的多巴胺含量进行性减少，50岁以后明显低于同龄正常人。老化过程和PD中无论是在*还是在尸检中均证实了多巴胺在纹状体的含量下降，以及纹状体多巴胺受体（DA-R）发生逐年减少改变。近年来的研究表明DA-R有数种亚型，其氨基酸序列及三维空间结构均已清楚。

2.遗传因素

通过对PD病人家系的详细调查，就病因学而言已广泛认识到本病至少一部分来自遗传因素。同时更重要的是认识到本病可能具有1个很长时间的症状前的时相，即亚临床状态，所以当家族中第1个病人出现时，而其他家族成员部分以亚临床状态出现易被忽略，造成了低家族发病率的假象。目前的研究表明20%～25%的病人至少有1个一级亲属患PD，而遗传机制的研究尚未得到结论，在临床上家族的PD与散发的病例很难区别。大多数的研究结论是，遗传的PD最常见的是常染色体显性遗传，个别报道是多基因传递方式。有关定量遗传学研究资料表明，单卵双胎的一致性发病并非像遗传性疾病所预料的那样高，其单卵双胎的一致率为6.1%（82对中有5对），双卵双胎的一致率为4.6%（66对中有3对），二者间无显著差异。