基因合成 成人呼吸窘迫综合征的病因是什么,如何治疗成人呼吸窘迫综合征

一、成人呼吸窘迫综合征的病因

（一）发病因素

　　可以引起成人呼吸窘迫综合征的病因很多，或直接作用于肺，或作用于远离肺的组织，造成肺组织的急性损伤。

　　1.直接作用于肺的病因

　　如创伤，误吸，毒物吸入，肺部严重感染（病毒、细菌）等。

　　2.间接作用的病因

　　如败血症，休克，肺外创伤，药物中毒（麻醉剂等），多量输血，胰腺炎，尿毒症等。

（二）发病机理

　　成人呼吸窘迫综合征的发病机理尚未完全阐明。急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤，使肺毛细血管壁通透性增加是ARDS的基本发病机理。由此而引起肺间质和肺泡水肿；同时，肺泡Ⅱ型细胞破坏，肺泡表面活性物质生成减少，肺泡表面张力降低，形成肺泡群萎陷，结果是肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比例失调，导敛严重低氧血症。后期因肺通气功能单位的大量破坏，呼吸肌衰竭和组织严重缺氧，可出现混合性酸中毒。

二、成人呼吸窘迫综合征的症状

　　临床表现成人呼吸窘迫综合征的常见症状与体征：

　　成人呼吸窘迫综合征发病急骤，在原发疾病治疗或抢救过程中突然出现。以进行性呼吸困难，低氧血症，经一般氧疗难以改善为特征。典型的病例可分为四个阶段，其症状与体征如下：

　　第一阶段（损伤期）：表现为原发病症状，如外伤、手术创伤、感染、中毒等，并无呼吸窘迫和明显缺氧。

　　第二阶段（相对稳定期）：多在原发病的12～48小时后出现，自觉胸闷。呼吸逐渐急促，伴有紫绀，早期可无胸部体征，随后可闻支气管呼吸音或细湿罗音。

　　第三阶段（呼吸衰竭期）：呼吸困难加重，极度呼吸窘迫，吸气时肋间隙及胸骨上窝凹陷，肺部罗音增多，胸片出现散在小片状浸润影。

　　第四阶段（终末期）：呼吸衰竭引起严重缺氧和高碳酸血症，患者出现意识障碍，甚至昏迷，最后可导致心力衰竭和周围循环衰竭。胸部体征有管状呼吸音和大量干湿罗音。，胸片示浸润阴影融合成大片实变。

三、成人呼吸窘迫综合征的诊断

　　1.诊断本病病程和症状较典型者，诊断并不困难。关键在于早期诊断。其诊断依据：

　　（1）具有可能发生ARDS的原发病，如严重创伤、休克、肺部严重感染、败血症、中毒、误吸、多量输血等。

　　（2）有逐渐加重的呼吸困难和迫促。呼吸频率达分钟28次以上，紫绀明显，两肺听到支气管呼吸音及湿罗音。PaO2小于8kPa，Pa02/FiO2小于300，并有进行性下降趋势，虽经吸氧仍不能纠正其低氧血症者即可拟诊。

　　（3）有胸部X线征象，并可排除慢性肺病和左心衰竭等情况者可以确诊。

　　2.鉴别诊断

　　（1）急性左心衰竭

　　急性左心衰竭出现肺水肿而致突然呼吸困难。急性左心衰竭常有心脏病或高血压等心血管病史，呼吸困难与体位有关，伴有咳嗽，咯粉红色泡沫痰，经吸氧、利尿及应用洋地黄药物等治疗有效。肺动脉楔压大于或等于2.67kPa（20mmHg），与ARDS表现不同。

　　（2）支气管肺炎

　　有急性上呼吸道感染史或急性传染病史。有发热、咳嗽、咯痰，两肺有弥漫性湿罗音，胸部X线检查有支气管肺炎征象，抗生素治疗有效，不能鉴别。

四、成人呼吸窘迫综合征的治疗

1.治疗原则

　　迅速纠正低氧血症，减轻肺水肿，同时积极治疗原发病。

2.治疗措施

　　（1）氧疗

　　呼吸空气时动脉血氧分压（PaO2）小于8kPa者应作氧疗。为克服肺内分流和v/Q比值降低，尽快纠正缺氧，可短期内使用较高浓度给氧，吸入氧浓度（FiO2）达60%左右。常用的鼻导管或鼻塞法供氧难以奏效，而氧疗面罩（Ventur1）便于精确调节。

　　如仍不能有效提高血氧分压，可作持续气道正压呼吸（CPAP）。方法为通过储气袋供氧，而呼出气经由水封瓶排出，呼出管插入水封瓶的深度即为呼气末正压值，可根据插入管的深度调节呼气末压。这种方法给氧可防止肺泡萎陷，减少静动脉分流，改善v/Q比值。

　　长期高浓度氧吸入可引起肺组织的损伤（氧中毒），因此应在保持适当PaO2（大于或等于8kPa）前提下，尽量降低FiO2值，通常FiO2小于60%较为安全，由于肺内分流，即使提高FiO2值亦难以纠正严重缺氧状态时，应及时采用机械通气。

　　（2）机械通气平常惯用的间歇正压通气虽可替代自主呼吸、减少呼吸功、缓解呼吸困难症状，但不能防止呼气末肺泡的萎陷，故治疗效果往往不显着。目前国内外多采用呼吸末正压通气（PEEP）可显着提高疗效。