更新时间:2024-08-17 03:17:25

散血 弥散性血管内凝血(DIC)的病因,弥散性血管内凝血(DIC)的分类,弥散性血管内凝血(DIC)的症状

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一、弥散性血管内凝血(DIC)的病因

  1.感染各种严重的细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致DIC。细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞,激活因子Ⅻ激肽释放酶及缓激肽,由此进一步激活凝血系统,后者还有强烈的舒血管作用,能使血管扩张,血压下降引起休克。激肽系统对凝血过程有强化作用。补体与凝血、纤溶及血浆激肽系统也有密切关系,也是血栓形成的因素之一。最近发现,白细胞在激活凝血的机理中也占重要地位,它受内毒素影响,可释放组织因子,与因子Ⅶ合在一起能激活因子X促进凝血。病毒感染〈如流行性出血热、重症乙型脑炎等〉、恶性疟疾、钩端螺旋体病、立克次体病及立克次体感染也均可引起DIC。其发病的机理与细菌感染大致相似。感染是最常见的致病因素。

  2.抗原-抗体复合物的形成各种免疫反应及免疫性疾病能损伤血管内皮细胞,激活补体,也能引起血小板聚集及释放反应,激活凝血机制,如系统性红斑狼疮,移植物排斥反应或其他免疫性疾病。

  3.其他如体温升高、酸中毒、休克或持续性低血压、缺氧等均可损伤血管壁内皮细胞。

二、弥散性血管内凝血(DIC)的分类

  1.感染各种严重的细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致DIC。细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞,激活因子Ⅻ激肽释放酶及缓激肽,由此进一步激活凝血系统,后者还有强烈的舒血管作用,能使血管扩张,血压下降引起休克。激肽系统对凝血过程有强化作用。补体与凝血、纤溶及血浆激肽系统也有密切关系,也是血栓形成的因素之一。最近发现,白细胞在激活凝血的机理中也占重要地位,它受内毒素影响,可释放组织因子,与因子Ⅶ合在一起能激活因子X促进凝血。病毒感染〈如流行性出血热、重症乙型脑炎等〉、恶性疟疾、钩端螺旋体病、立克次体病及立克次体感染也均可引起DIC。其发病的机理与细菌感染大致相似。感染是最常见的致病因素。

  2.抗原-抗体复合物的形成各种免疫反应及免疫性疾病能损伤血管内皮细胞,激活补体,也能引起血小板聚集及释放反应,激活凝血机制,如系统性红斑狼疮,移植物排斥反应或其他免疫性疾病。

  3.其他如体温升高、酸中毒、休克或持续性低血压、缺氧等均可损伤血管壁内皮细胞。

三、弥散性血管内凝血(DIC)的症状

多系统器官功能衰竭

  由于DIC发生的原因和受累脏器及各脏器中形成微血栓的严重程度不同,故不同器官系统发生代谢与功能障碍或缺血性坏死的程度也可不同,受累严重者可导致脏器功能不全甚至衰竭。临床上常同时或相继出现两种或两种以上脏器功能障碍的不同症状,如呼吸困难、少尿、无尿、恶心、呕吐、腹部或背部疼痛、发热、黄疽、低血压、意识障碍(严重者发生昏迷)及各种精神神经症状。DIC时引起多器官功能衰竭(MSOF)的机制,与微血栓形成和微循环灌流障碍、缺血再灌注损伤、白细胞激活和炎症介质的损伤作用,以及器官功能障碍作为后果对其它脏器产生的影响等有关。MSOF常是DIC引起死亡的重要原因。

休克

  某些病因既可引起DIC也可引起休克,如内毒素血症、严重烧伤等:由于不同个体内在条件的差异和病因性质、作用时对凝血-抗凝血平衡或微循环功能影响的严重程度不同,可以首先出现DIC或者休克的特征性病理变化,也可几乎同时地出现这两种病理变化。DIC或休克在发展过程中也能产生一些因素分别引起休克或DIC。如前述由暴发型脑膜炎球菌败血症引起休克时,可伴有皮肤大片瘀斑等体征,其本质属于典型的DIC。

微血管病性溶血性贫血

  DIC时红细胞可被阻留于微血管内。当红细胞通过沉着的Fbn细丝或VEC裂隙处时受到血流冲击、挤压,引起对红细胞的机械性损伤,因而在循环中出现各种形态特殊的变形红细胞或呈盔形、星形、多角形、小球形等不同形态的红细胞碎片,称为裂细胞(schistocyte)。这些红细胞及细胞碎片的脆性明显增高,很易破裂发生溶血。DIC早期溶血较轻,不易察觉,后期易于在外周血发现各种具特殊形态的红细胞畸形。外周血破碎红细胞数大于2%对DIC有辅助诊断意义,但这种红细胞碎片并非仅见于DIC。慢性DIC及有些亚急性DIC往往因出现溶血性贫血的临床症状,被称为微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolydc anemia)。

四、弥散性血管内凝血(DIC)的检查

  1.血小板减少约95%的病例都有血小板减少,一般低于10万/mm3。如在动态观察中发现血小板持续下降,诊断的意义较大。如DIC未经彻底治疗,虽经输鲜血或血小板,血小板计数仍不增加。反之,如血小板数在15万/mm3以上,表示DIC的可能性不大。有些肝病或白血病患者,血小板在DIC发生前已有明显降低,因此血小板计数无助于DIC的诊断。

  2.凝血酶原时间延长当外源系统因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、X大量消耗,血浆中纤维蛋白原降解产物及抗凝物质增多,凝血酶原时间即明显延长,阳性率可达90%以上。除非在DIC发生的极早期,凝血酶原时间测定正常,一般不支持DIC的诊断。正常凝血酶原时间为12.0±0.1秒,延长3秒以上则有意义。

  3.纤维蛋白原减少约在70%左右的DIC病例,纤维蛋白原低于200mg/dl。在原有较高纤维蛋白水平或DIC的早期阶段,纤维蛋白原降低不显著,定量测定正常,动态观察就可见到纤维蛋白原有持续减少的倾向,一般低于150mg/dl时,即有诊断意义。纤维蛋白原滴定度半定量的方法简便,有实用价值。

  4.其他如出血时间延长、凝血时间延长、血块退缩不良、部分凝血时间延长,对诊断也有参考意义,有助于DIC的诊断。

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一、弥散性血管内凝血(DIC)的病因1.感染各种严重的细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致DIC。细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞,激活因子Ⅻ激肽释放酶及缓激肽,由此进一步激活凝血系统,后者还有强烈的舒血管作用,能使血管扩张,血压下降引起休克。激

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弥散性血管内凝血(DIC)事出有因,弥散性血管内凝血的代谢变化

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这种病理过程被称为DIC。MSOF常是DIC引起死亡的重要原因。

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弥散性血管内凝血(DIC)怎么检查,怎么预防弥散性血管内凝血(DIC)

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一、弥散性血管内凝血(DIC)的检查方法1.血小板减少约95%的病例都有血小板减少,一般低于10万/mm3。如在动态观察中发现血小板持续下降,诊断的意义较大。如DIC未经彻底治疗,虽经输鲜血或血小板,血小板计数仍不增加。反之,如血小板数在15万/mm3以上,表示DIC的可能性不大。有些肝病或

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老年人播散性血管内凝血的保健如何护理老年人播散性血管内凝血患者

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一、老年人播散性血管内凝血的病因一、发病原因许多疾病都可以引起DIC,最重要的是由于这些疾病过程的触发,激活了内、外源凝血途径,从而导致DIC。尽管有许多疾病可并发DIC,但临床最常见于产科合并症、全身重度感染、严重创伤、转移性肿瘤等。二、

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老年人播散性血管内凝血的护理,老年人播散性血管内凝血的诊断检查

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一、老年人播散性血管内凝血的发病机制1.活化内外凝血途径严重的细菌感染(产生内毒素)、病毒感染、抗原-抗体复合物、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损,血管基底膜及胶原纤维暴露,激活因子ⅩⅢ,从而激活内源性凝血途径;与此同时,手术、严重创伤时释放的组织因子(TF)、病理性促凝物进入血液循环

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