一、发病原因
许多疾病都可以引起DIC,最重要的是由于这些疾病过程的触发,激活了内、外源凝血途径,从而导致DIC。
尽管有许多疾病可并发DIC,但临床最常见于产科合并症、全身重度感染、严重创伤、转移性肿瘤等。
二、发病机制
许多疾病发生发展过程中破坏了正常凝血、抗凝、纤溶系统的平衡,体内即可出现止血、凝血和纤溶的异常。由于病理性凝血酶及纤溶酶的过度生成导致了DIC。其机制有以下几个方面。
1.活化内外凝血途径严重的细菌感染(产生内毒素)、病毒感染、抗原-抗体复合物、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损,血管基底膜及胶原纤维暴露,激活因子ⅩⅢ,从而激活内源性凝血途径;与此同时,手术、严重创伤时释放的组织因子(TF)、病理性促凝物进入血液循环后,在钙离子的参与下,TF与Ⅶ形成TF/Ⅶ复合物,继而激活外源性凝血途径。内、外凝血途径均可使Ⅹ活化为Ⅹa,后者与Va、Ca2+、磷脂共同形成凝血酶原复合物,使凝血酶原转变为凝血酶;继之使纤维蛋白原转变为纤维蛋白,在微血管内形成血栓。
2.单核-吞噬系统功能受损在内毒素、炎性细胞因子和补体活化的刺激下,单核巨噬细胞表面可表达活化TF,并可分泌TNF、IL-1及血小板活化因子(PAF)。TNF、IL-1可增加纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达,并通过抑制内皮细胞凝血调节蛋白(TM)的生成,减少蛋白C(PC)的活化;另外,由于凝血酶的生成,抑制了单核-吞噬系统对活化凝血因子的清除,也促进了血液的凝固。
1.高凝期:
往往仅在实验室检查时发现血液凝固性增高,急性型很难发现,慢性型较明显。
2.消耗性低凝期:
(1)出血:由于血浆凝血因子和血小板大量消耗,临床上可见出血症状明显,其特征是出血的广泛程度和严重程度不能用原发病解释,出血常见的部位是皮肤,肾,胃肠道,穿刺,手术部位和术后广泛渗血等,早期有出血点,瘀斑,晚期可见大量瘀斑等。
(2)微血管栓塞:因受累血管不同而症状各异,皮肤可见出血性坏死或手指足趾坏疽;肾受累可引起血尿,少尿,尿闭,肾小管坏死,急性肾衰竭;肺内微血管受累可出现呼吸功能不全,急性Ⅰ型呼衰多见;脑部受累可引起脑缺氧,水肿,临床上可出现嗜睡,惊厥甚至昏迷等表现。
(3)休克:是DIC较早出现的症状,用原发病不易解释,抗休克治疗效果较差,其原因主要为:
①微血栓形成使回心血量减少,心排血量下降;
②DIC时,Ⅻ因子被活化,生成激肽释放酶,缓激肽使小动脉扩张,血浆渗出,循环血容量下降;
③低凝状态引起出血使血容量进一步减少;
④血液浓缩,血浆黏稠度增加;
⑤纤溶时裂解出的纤维蛋白肽A(FPA)和B(FPB)可使小血管痉挛,加重休克。
(4)微血管病性溶血:DIC时微血管内出现纤维蛋白丝,导致红细胞机械性损伤,出现红细胞变形,碎片,严重时出现微血管病性溶血性贫血。
1.原发病的处理:
原发病的处理是终止DIC的主要措施。有些原发病,如产科的胎死宫内、子痫等,终止妊娠并清除子宫,病情即可显著好转。
2.改善微循环:
扩容,吸氧,纠正酸中毒,给予血管扩张剂等。
3.抗凝治疗:
适时应用抗凝,减轻器官损伤并改善其功能,特别是在病因持续存在的情况下。
肝素:临床多应用肝素钠,其作用机制是增强AT-Ⅲ的抗凝活性,故给药的前提条件是体内有足够的AT-Ⅲ。用药时应结合补充凝血因子。
剂量:按每公斤体重5~10U/h静脉滴注,如治疗后APTT缩短,FDP和D-二聚体水平下降,纤维蛋白原上升,说明抗凝有效;如上述指标无改善,需加大肝素用量,直至出现满意效果;如应用后APTT反而延长,应减少肝素用量。肝素治疗应持续至原发病清除或得到控制。
肝素钙抑制凝血酶的作用弱而抑制Ⅹa的作用较强。注入体内后不与内皮细胞膜结合,皮下注射后生物利用度较高。LMWH能促使内皮细胞释放TFPI,对AT-Ⅲ的依赖性较小,出血的副作用较少,半衰期长,一般不需检测。
老年人播散性血管内凝血的保健
一、护理
1、卧床休息,保持病室环境安静清洁。
2、给予高营养,易消化食物,应根据原发疾病调整食品的营养成分和品种。进食营养、易消化、富含维生素C的食物,避免粗硬食物刺激胃粘膜。
3、协助翻身,每2小时1次,避免拖拉动作增加皮肤与床的磨擦。
4、保持皮肤清洁、干燥。
二、饮食
宜清淡为主,多吃蔬果,合理搭配膳食,注意营养充足。
适宜食物:海蜇头
老年人播散性血管内凝血的预防
积极治疗原发病至关重要,对消除病因和诱因是中止血管内凝血最主要措施,例如积极有效地控制感染及早清除脓肿等。
老年人播散性血管内凝血的并发症
常见有出血为主,其次为血栓、肾功能障碍、肺功能障碍、中枢神经及肝功能障碍、休克、昏迷等。
一、老年人播散性血管内凝血的病因一、发病原因许多疾病都可以引起DIC,最重要的是由于这些疾病过程的触发,激活了内、外源凝血途径,从而导致DIC。尽管有许多疾病可并发DIC,但临床最常见于产科合并症、全身重度感染、严重创伤、转移性肿瘤等。二、
一、老年人播散性血管内凝血的发病机制1.活化内外凝血途径严重的细菌感染(产生内毒素)、病毒感染、抗原-抗体复合物、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损,血管基底膜及胶原纤维暴露,激活因子ⅩⅢ,从而激活内源性凝血途径;与此同时,手术、严重创伤时释放的组织因子(TF)、病理性促凝物进入血液循环
一、老年人播散性血管内凝血怎么护理一、老年人播散性血管内凝血一般护理1、卧床休息,保持病室环境安静清洁。2、给予高营养,易消化食物,应根据原发疾病调整食品的营养成分和品种。进食营养、易消化、富含维生素C的食物,避免粗硬食物刺激胃粘膜。3、协助翻身,每2小时1次,避免拖拉动作增加皮
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