砷中毒 小儿的症状,如何治疗小儿砷中毒

砷中毒，主要由砷化合物引起，其中最多见的是三氧化二砷常称砒霜中毒，多因误服或药用过量中毒。二硫化砷(雄黄)、三硫化二砷(雌黄)及砷化氢等砷中毒也较常见，生产加工过程吸入其粉末、烟雾或污染皮肤中毒也常见，三氧化二砷经口服5～50mg即可中毒，致死量约为0.76-1.95mg/kg。一般由于应用含砷药物剂量过大所致，也可由于误食含砷药物，或被污染的食物等。职业性砷化物中毒一般为慢性中毒，见于熔烧含砷矿石，制造合金、玻璃、陶瓷、含砷医药和农药以及印染的生产工人。饮水中含砷过高，可引起地方性砷中毒。急性中毒表现为

一、小儿砷中毒有哪些症状

　

　1.急性砷中毒

　　多数为误服引起。

　　（1）消化道症状  为早期常见症状，中毒后2小时内出现急性胃肠炎的症状，口及咽喉部干、痛、烧灼、紧缩感、声嘶、吞咽困难、恶心、呕吐，呕吐物先是胃内容物及米泔水样，继之有血液、胆汁和黏液。有时含有未消化吸收的砷化物小块，呕吐物有蒜样气味，重症极似霍乱。伴有腹痛和腹泻等症状，开始排大量水样便，以后混有血丝，可见血便米泔水样。

　　（2）循环系统症状  与消化道症状伴随出现或相继出现，呕吐和腹泻之后很快发生脱水、电解质紊乱、酸中毒以至休克。由低血容量、毛细血管通透性增高及心功能异常引起低血压。同时可有中毒性心肌炎等。少数患儿在中毒20分钟～48小时内出现休克，甚至死亡，而胃肠道症状并不显著。严重患儿可于中毒后24小时至数天内发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭。

　　（3）神经系统症状  可发生中毒性脑病，出现头痛、眩晕、烦躁、谵妄，甚至惊厥、昏迷等危重征象。

　　（4）出血  少数患儿有鼻出血及皮肤出血。患儿可有血卟啉病表现，尿胆原强阳性。*中毒常有溶血现象。

2.亚急性中毒

　　急性中毒后数天至数周，出现多发性神经炎、四肢感觉异常，先痛后麻，继而无力、衰弱，直至完全麻痹或不全麻痹，出现腕垂、足垂及腱反射消失等，随后发生运动障碍；或有咽下困难，发音及呼吸障碍。由于血管舒缩功能障碍，有时发生皮肤潮红或红斑。并有头痛、思维混乱、性格改变、记忆力减退、听力丧失、抽搐、幻觉、谵妄等。

　

　3.慢性中毒

　　多表现衰弱、食欲不振，偶有恶心、呕吐、便秘或腹泻等，肾区疼痛。白细胞和血小板计数减少，红细胞和骨髓细胞生成障碍，发生再生障碍性贫血。且有脱发、口炎、鼻炎、鼻中隔溃疡、穿孔、巩膜轻度黄染、皮肤黏膜重度黄染、皮肤色素沉着、手掌及足跟皮肤过度角化，指甲失去光泽和平整，变薄且脆，出现白色横纹。X线检查见胃肠中有X线不能穿透的物质。

二、小儿砷中毒的检查

　

　1.实验室检查

　　可疑中毒时应测发和尿砷，发砷、尿砷明显升高。

　　（1）血常规  血象检查可出现白细胞、血小板计数减少、贫血，血红蛋白＜60g/L，网织红细胞明显升高；转氨酶升高，胆红素及尿素氮、肌酐增高等。

　　（2）血砷  血砷＞0.1mg/100ml有诊断意义，但血砷对砷中毒的诊断意义不大，因为砷在血液中生物半衰期很短，仅60小时，血砷浓度只有在接触砷的当日有变化。

　　（3）发砷  正常值在0.025mg～0.1mg/10g。口服中毒后30小时或2周后，发砷＞1.33μmol/100g（0.1mg/100g）。

　　（4）尿砷  正常尿砷＜2.66μmol/L，急性砷中毒数小时至12小时后,尿砷明显升高＞2.67μmol/L（0.2mg/L），在全身吸收后1～2周还持续在高水平。

　　（5）呕吐物砷  定性阳性。

　　（6）尿常规  尿胆原阳性，尿常规见蛋白及红、白细胞

　　（7）骨髓检查  出现红细胞及骨髓细胞生成障碍。

　

　2.其他检查

　　根据临床需要，选择做X线胸片、心电图、脑电图、B超等检查。

　　（1）心电图检查  心电图异常，常见T波和S-T段改变，提示心肌损害；QT时间延长，可出现各类心律失常。

　　（2）神经肌电图检查  提示神经源性损害。受累肌肉有失神经电位，感觉及运动神经传导速度减慢。

　　（3）X线检查  可发现在胃肠道有X射线不能穿透的物质。

三、小儿砷中毒的治疗预防

治疗

　　1.急性中毒

　　（1）洗胃催吐  口服中毒者立即进行催吐，用温水或生理盐水洗胃，以后给服新鲜配制的氢氧化铁解毒剂，使之与砷结合成不溶性的*铁，每5～10分钟服1匙，直至呕吐停止给药。如无此药，可用碳悬液、牛乳或蛋清水等，再用硫酸钠或硫酸镁导泻。

　　（2）特效解毒剂  同时迅速选用如二巯基丁二酸钠、二巯基丙磺酸钠、二巯丙醇等特效解毒剂。

　　（3）对症治疗  补充液体及电解质，纠正水和电解质失衡，维持酸碱平衡。腹部及肌肉疼痛可用葡萄糖酸钙静注。对肝、肾、胃肠道等症状，神经炎，惊厥等，可对症治疗。严重溶血可以换血。

　　（4）血液透析  必要时应用。

　　2.慢性中毒

　　除给予上述巯基化合物外，并可给10%硫代硫酸钠静脉注射。

　

　预防

　　主要是防止误食。用*制毒谷、毒饵和拌种子时，要根据需要配制，并置于儿童不易取到的地方，用剩后要埋掉，禁止人、畜食用。用来加工粮食的磨、碾子不得磨压*制剂。生产砷化合物时，应密闭，回收，加强保管砷化合物，特别是*（*），其外观与面粉，食盐等相似，应专人保管，防止误服及投毒。

四、小儿砷中毒的病因

　

　(一)发病原因

　　1、急性中毒常由于服用含砷量过大的药物，或是误食含砷的杀虫灭鼠药以及被砷污染的瓜果、蔬菜所致。

　　2、慢性中毒常由于职业接触或环境污染所致。

　　3、母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。

　

　(二)发病机制

　　1、可溶性砷化合物可经消化道、呼吸道和皮肤黏膜吸收，通过循环系统分布全身，急性中毒时主要分布在肝和肾，砷与毛发、指甲皮肤角化组织有亲和力，易于在皮肤、毛发、指甲和骨骼中蓄积，慢性中毒者以指甲、毛发蓄积量最高。体内的砷主要由尿、粪排出，也可从哺乳妇女的乳汁排出。砷离子与体内酶蛋白分子结构中的巯基和羟基结合，使酶失去活性，干扰正常代谢，导致细胞死亡，使神经细胞、心、肝、肾受到损害。还可作用于小动脉和毛细血管壁，造成脏器充血、出血等。