低血糖对机体的影响以神经系统为主,尤其是交感神经和脑部。交感神经受低血糖刺激后,儿茶酚胺分泌增多后者可刺激胰升糖素的分泌和血糖水平的增高,又能作用于肾上腺能受体而引起心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓和血压升高等交感神经兴奋的症状。葡萄糖是脑部尤其是大脑的主要能量来源,但脑细胞储存葡萄糖的能力十分有限,仅能维持数分钟脑部活动对能量的要求。所以,脑部的主要能量来源是血糖,较长时间的重度低血糖可严重损害脑组织。脑组织缺糖的早期可出现充血,多发出血性瘀斑;而后则由于脑细胞膜Na+/K+泵受损Na+大量进入脑细胞,继而出现脑水肿和脑组织点状坏死晚期则发生神经细胞坏死消失,形成脑组织软化。神经系统的各个部位对低血糖的敏感性不同,大脑皮质、海马小脑、尾状核及苍白球最为敏感,其次是脑神经核、丘脑下丘脑和脑干,脊髓的敏感性较低。国外有人研究发现,低血糖对大脑的损害与脑部缺血性损害相似,但又不完全相同但是重度低血糖常伴有脑组织对氧的摄取率下降而脑对缺氧的耐受性更差,这就更加重了低血糖对脑部的损害。
1.交感神经兴奋的表现此组症状在血糖下降较快,肾上腺素分泌较多时更为明显,是一种低血糖引起的代偿反应主要包括大汗(约占1/2冷汗多见)、颤抖(约占1/3)、视力模糊、饥饿、软弱无力(约占有1/4-1/3),以及紧张面色苍白、心悸、恶心呕吐、四肢发冷等。
2.中枢神经受抑制的表现此组症状在血糖下降较慢而持久者更为常见。临床表现多种多样,主要是中枢神经缺氧、缺糖症群。中枢神经越高级,受抑制越早而恢复越迟。主要表现为:①大脑皮质受抑制;意识蒙眬,定向力及识别力逐渐丧失、头痛头晕、健忘、语言障碍、嗜睡甚至昏迷跌倒。有时出现精神失常恐惧、慌乱、幻觉躁狂等;②皮质下中枢受抑制;神志不清躁动不安可有阵挛性舞蹈性或幼稚性动作心动过速,瞳孔散大,阵发性惊厥,锥体束征阳性等。患者可出现癫痫症状;③延脑受抑制;深度昏迷,去大脑性强直各种反射消失呼吸浅弱血压下降,瞳孔缩小。如此种状况历时较久,则患者不易恢复。
如果脑组织长期处于比较严重的低血糖状态下,则可发生细胞坏死与液化,脑组织可萎缩。患者常有记忆力下降,智力减退,精神失常或性格变异等表现。
3.混合性表现即指患者既有交感神经兴奋的表现,又有中枢神经受抑制的表现,临床上此型更为多见。
4.原发疾病的症状如肝病、恶性肿瘤和严重感染,多发性内分泌腺瘤病尚有垂体瘤和甲状旁腺疾病的表现等。
主要并发症有心动过速、血糖升高、脑功能受损可出现癫痫。
根据病史和临床表现,一旦怀疑低血糖昏迷,立即抽血查血糖。如血糖<2.8mmol/L即可诊断。
1.尚未确诊的低血糖症应与癫痫、精神分裂症、癔症以及各种脑血管病相鉴别。以上疾病不存在低血糖。
2.已确立低血糖症者应从不同病因所致的低血糖症相鉴别。
应重视病史。若因胰岛素注射过量所致者,血清胰岛素明显升高而C肽不升高。若是血清胰岛素、C肽水平升高火罐网,而胰岛素原轻微升高者,支持磺脲类引起的低血糖症。后者常常服糖后,血糖恢复较慢。
一、低血糖昏迷性脑病的临床表现及治疗原则低血糖昏迷性脑病的临床表现(1)交感神经兴奋症状:如出冷汗、面色苍白、心悸、肢冷、全身乏力、手颤腿软等,系因低血糖刺激肾上腺素分泌增多所致。(2)意识障碍:多有嗜睡、朦胧、严重者可出现昏迷。(3)精神障碍:定向力、记忆力和识别判断力减退、举止反常、性格怪异,并
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糖尿病患者由于治疗用药不够,或是还患有其他疾病,这样使血糖急剧增高而引起的昏迷,叫高血糖昏迷。另一种是由于胰岛素注射过量或又加上没有吃饭,这样使血糖过低而发生的昏迷,叫低血糖昏迷。如果家人能区分两种昏迷的话,那就可以进行适当的处理。
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很多人喝点酒就想睡觉,其实,这有可能并不是因为你喝醉了,中医指出,饮酒容易出现低血糖昏迷。在正常情况下,酒精即乙醇在体内经肝脏代谢之后变为乙醛,再继续分解成水和二氧化碳。乙醇吸收到人体血液之中,会刺激胰腺分泌大量的胰岛素,人体血糖的浓度就会
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一、非酮症高血糖-高渗性昏迷的护理1.临床护理:HHNKS的临床护理主要是通过静脉补充液体、胰岛素和电解质,在快速补液的过程中,须严密监测病人的心、肾功能,在最初的2-4小时内,应保证每小时输入0.9%氯化钠500-1000ml,以后每小时输入0.45%氯化钠125-500ml;当血糖浓
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