患者采取治疗白癜风药物治疗时需了解的一些常识

白癜风遗传性增加了人们的患病几率，使得更多的人患上白癜风。如何治疗白癜风?白癜风是一种后天的皮肤脱色素性疾病，由于皮肤直接与外界环境接触，因此外界的物理性因素在白癜风的发病中起着不可忽视的作用。

日光中的紫外线（UV）能激活黑素细胞，表现为单位面积黑素细胞增多，黑素小体生成旺盛、移动加快，UV能激活酪氨酸酶活性，促进黑素小体的生成，同时UV又能抑制存在于皮肤中的巯基，从而激活被抑制的酪氨酸酶的活性。因此，UV是黑素细胞制造的动力。但是过度的日光曝晒，又可导致黑素细胞功能过度亢进，促使其耗损而早期衰退;黑素生成过多，中间产物蓄积，造成黑素细胞的损伤或死亡。

晒伤不仅直接使黑素细胞受损，同时，表皮细胞受损，黑素细胞与角质形成细胞接触不良，黑体小体不能通过表皮通畅排泄，导致黑素小体阻滞，继发黑素细胞功能衰退：受损的角质形成细胞释放多种炎性因子，可直接损伤黑素细胞，抑制黑素的合成;而变性或死亡的黑素细胞，作为抗原，进一步导致抗黑素细胞抗体的产生，诱发免疫功能紊乱，引起白癜风病。

自然杀伤细胞（NK细胞）参与体内免疫调节，在维持免疫平衡中起重要作用。在许多自身免疫性疾病中，几乎都有自然杀伤细胞活性的改变，表现为其数量的减少或功能缺陷。Halder等报告白癜风患者NK细胞数量增多，并认为是白癜风的病因。检测发现皮损范围大的泛发型、散发型用PWM刺激前后NK细胞数均较正常人明显降低，而局限型改变相对较少，偏侧型无明显改变。表明皮损面积大的NK细胞数低，其免疫调节功能可能较差）。

用PWM刺激后，IL-2受体阳性细胞较正常人显著低下，显示患者IL-2受体阳性细胞的发生率比正常人低，提示T淋巴细胞转化损害。白癜风患者在NK细胞降低的同时，伴有IL-2受体的减少，推测可能与其他自身免疫性疾病一样，白癜风患者血清中存在抗IL-2受体抗原的抗体，将NK细胞表面的IL-2受体阻滞，从而抑制IL-2受体的表达。

正因为如此，白癜风病常发生于旅游、日光浴、晒伤后，且常出现在暴露部位及肤色较深的部位。说明黑素细胞功能活跃的部位或黑素细胞加速合成黑素时，容易使黑素细胞自身破坏。但是值得注意的是，有的白癜风患者因为担心日晒加重白癜风，长期避光，这对病情也是不利的。UV是黑素细胞产生黑素的动力，适当的日光照射可以使得黑素细胞激活，产生黑素，使皮肤复色，患者应避免的是长时间的日光曝晒。