早衰的内因

目前，最令人头痛的问题是老化的进程太快，也就是过早的老化，亦即早衰3关于过早老化的根本原因，也就是它的内因，多年来生物学家提出了多种学说，有300余种之多，可以说是众说纷纭不一而足。其中最主要的有以下10种说法。

遗传说这一学说认为，老化速度是先天遗传的，与每个人的基因有关。科学家发现，任何遗传性状都与代谢有关，而基因决定于酶，酶控制着特定的生理生化代谢过程。由于遗传带来的基因缺陷，造成了缺少该基因决定的酶，从而导致某个代谢得不到有效的控制，造成代谢异常而使人过早衰老3所以，其关键是遗传基因的问题。研究发现，遗传基因能够控制老化速度：父母与子女的老化速度之间有显著的相关性，但是父亲对女儿的影响较弱，而母亲对儿子的影响则很强；同卵双生子比异卵双生子受父母的影响情况更接近。最近，我国复旦大学的专家对我国长寿之乡江苏如皋市的705位95岁以上（包括102岁的百岁老人）极端长寿老人进行研究，发现约有20%的老人的基因线粒体上有一种叫B4单倍群的分布明显较多，专家认为，现在虽然我们还没有发现“长寿基因”，但B4单倍群肯定和长寿有关。并认为长寿可以遗传，不过主要是从母亲处遗传。也就是说，母亲长寿子女可能也长寿，父亲长寿子女未必能长寿。

从理论上讲，通过研究找出导致老化和延缓老化的基因，然后利用转基因技术改造遗传基因就可以实现控制老化速度的目的。但是，有关老化基因的研究尚处于探索阶段，真正用于临床实践还有很长的一段路要走3目前，要克服先天性因素对老化的影响，只能依靠优生、优育的办法。

中毒说此学说认为，机体中由代谢产生的有害物质或通过生存环境摄取了较多的有害物质在组织内积累过多，会使人体慢慢中毒而引起过早衰老。所以有一位俄罗斯学者认为，人的大肠是有害物质集散地，主张用手术的方法切除部分结肠来达到促进长寿的目的。

伤害说这一学说指出，生物体的衰老都是由于细胞组织逐渐受到伤害引起的，其中大脑的伤害对衰老是首当其冲的。

免疫学说该学说认为，老年人由于胸腺退化，机体免疫系统功能减退，防御能力下降，造成了整个机体的衰老。

障碍积累说此学说认为，生物体的寿命是由组成生物体细胞的寿命所早就规定好了的，在每个细胞中已经编排了与寿命有关的程序。所以寿命是一定的。但是，如果生物分子在合成、表达以及分解过程中发生的障碍（异常）超过一定的限度，则细胞就会死亡，引起机体过早衰老。

劳损说这个学说认为，衰老是由体内不能更换的组织器官逐渐劳损的缘故。人体随着年龄的增长，作为机体信息基础的DNA被切断的发生率增高。DNA发生障碍将直接影响到组织器官的正常功能结构，从而促使衰老过早发生。虽然，因衰老而发生的DNA损伤还在不断的修复，但因修复功能在减退，造成了损伤DNA的不断积累，而引起组织器官功能和结构的退行性改变，导致衰老的加速。

内分泌功能减退说这个学说认为，人体内分泌系统所分泌的各种激素在内环境稳定中具有十分重要作用。如果胸腺及性腺等内分泌系统功能过早减退，就可以导致激素分泌减少，整体激素水平失衡，从而促使人体过早衰老。

自由基学说这一学说指出，在细胞成分中如出现损伤，尤其是不饱和脂肪酸的氧化作用产生一系列的自由基反应，引起一些细胞非特异成分的积累性损伤，致使细胞功能衰退，而促进衰老。如人体内的氧自由基在产生过多的情况下，会引起不饱和脂肪酸氧化成超氧化物，从而形成脂褐素；而氢氧自由基过多则会破坏细胞及其重要组分，引起DNA突变和蛋白质、酶等变性，使人过早衰老。

蛋白质变性说此学说认为，人体的组织、器官的衰老起源于细胞的衰老，而细胞的衰老则是细胞结构和功能改变的结果。而其中，最主要的是由于细胞蛋白质的变性，表现为胶态凝固、酶活性下降和亲水性下降等，导致衰老加快。

交联学说此学说认为，人体组织中的胶原蛋白的共价交联键随着年龄增加而增加，而胶原蛋白的不溶性也随之增加。这种不溶性狡蛋白在组织中聚积过多后，会使细胞和组织的功能下降。

在形态方面则表现为组织失水、皮肤出现皱纹、骨骼脆性增加，眼球晶状体发生物理性改变(我们通常所说的白内障），造成老态龙钟。

目前一般较为公认的意见是：遗传决定自然寿限，环境影响自然寿限的实现。生物的衰老是由遗传所安排，而衰老的机制则由代谢来表达。遗传是决定一切生物自然寿命的第一性因素，而代谢则是表达衰老过程中的反应或作用机制。当活体的关键性细胞的代谢功能运转正常时，机体的衰老即按遗传规定的速度进行，达到应有的天然寿限而终；如果受有害因素影响而妨碍了细胞的代谢功能，则细胞的代谢即会发生异常，衰老的过程随之加快，导致早衰或中途夭亡。即使不受显著有害因素影响的生理性衰老，其细胞的代谢功能亦仍然是按照遗传安排的程序逐渐失调。因此，可以说在遗传安排的基础上，在一定的环境条件影响下，细胞的代谢功能失调是生物机体产生衰老的根本机制。

上述10种学说或更多的说法，则是表明过早衰老，也就是活不到自然寿限的原� ��。这些学说，应该说都有一定的道理。但实际上还是处于假说阶段。就像寓言中的瞎子摸象一样，每一种学说均可能是引起人体过早衰老的因素之一，但决不是全部因素。应当说衰老是一个多因素、全方位、系统性的退行性生物学过程。也正是这个原因，我们研究延缓衰老才变得有实际意义。

最新的研究成果为人类延缓衰老展现出了新的曙光。2009年诺贝尔奖的生理学或医学奖的3位获得者，在前面提到的美国科学家海尔•弗利克在1961年发现的当细胞分裂到50代时，细胞就全部衰老死亡的基础上，又深入了一步。这就是为什么人类细胞不多不少恰好是分裂50次？是谁在数这个数？他们已经揭开了这个秘密：原来，正常人的体细胞有23条染色体，而在每条细胞染色体的二端，都会有二条叫做端粒的“小尾巴”，端粒是染色体二头的“防护板”。每当细胞分裂一次，防护板就会磨损一层。当这“防护板”被磨损到一定程度——端粒子长度太短时，染色体就无法维持稳定，细胞也无法再分裂。也就是说，端粒不断磨损，细胞就会不断老化，直到8死亡3而有一种叫端粒酶的，则是一群勤劳的修复工，只要它们出现在细胞中，就会及时将磨损的端粒修好，让它们恢复到原来的长度，这样细胞就可以永不磨损，不断分裂下去，使之“永葆青春”。听起来似乎很美妙，如果有了这种酶，人就可以长生不老了。实际不是这样，它虽然为延缓衰老提供了重要的思路，同时，物极必反，如果细胞不会死亡，对人也很危险，因为这群永生的细胞就成了人体中的恶性肿瘤。所以，如何趋利避害是今后研究的一个值得重视的方向。