子宫内膜厚度12mm是怎么回事

子宫内膜(endometrium，uterine endome- trium)是指构成哺乳类子宫内壁的一层。对雌激素和孕激素都起反应，因此可随着性周期(发情周期、月经周期)发生显著的变化。下面，大家一起来看看吧。

子宫内膜厚度12mm是怎么回事

病情分析：你好,子宫内膜厚度在月经周期的不同时期厚度是不一样的,建议最好在月经干净后三天做一个阴道B超了解子宫内膜具体厚度为多少.子宫内膜如果厚,来月经时容易经很痛,而且受精卵不易着床! 就是子宫的内膜比正常人厚.内膜薄厚不能决定能否怀孕,有否排卵才是能否怀孕的关键. 一般正常子宫内膜厚度在5-10MM不等， 子宫内膜增生有恶变的可能.因此建议你应当在月经来潮前一天或来潮后6小时之内去医院取内膜做病理检查,明确子宫内膜增生的原因,针对性治疗. 病情分析：要是你是月经快要来了的话或是排卵期的话，那你这个内膜厚度的话那就是属于正常范围之内的，若是刚来完月经的话，那就是属于内膜增厚的意见建议：建议你必要时定期复查超声检查为好的

子宫内膜的功能

子宫内膜(endometrium，uterine endome- t rium)是指构成哺乳类子宫内壁的一层。子宫内膜对雌激素和孕激素都起反应，因此可随着性周期(发情周期、月经周期)发生显著的变化。雌激素可引起子宫肥大，孕激素可促使子宫内膜发生特殊的妊娠初期变化，或改变子宫内膜的性质，使之具有产生蜕膜的能力。子宫内膜覆盖着粘膜，由粘膜上皮与其下方的固有层所组成。粘膜上皮为柱状上皮、立方上皮或复层柱状上皮，雌激素分泌时，各上皮细胞将长大、分裂使数目增多。固有层中粘膜上皮下方的部分称为机能层，上皮细胞进入其中形成子宫腺，并对雌激素起反应。机能层的下层称为基底层，富有血管。

子宫内膜的病理机制

程序化细胞死亡(programmedcell death，PCD)，又称凋亡(apoptosis)。PCD发生于包括生殖道在内的许多组织和器官。动物实验观察到，子宫、卵巢、输卵管以及睾丸和前列腺等器官都有PCD发生。早期的光镜和电镜研究表明，人的子宫内膜也有凋亡小体存在。通过琼脂糖凝胶电泳和DNA染色体技术检测梯状带DNA时发现，人的子宫内膜在增生早期(6—10天)、分泌期(25—28天)和月经期(1—5天)均可见具有PCD特征的DNA断裂现象;而在增生晚期(11—14天)、分泌早期(15—20天 )和分泌中期(21—24天)未见断裂DNA发生。而主要见大分子DNA。PCD的周期性发生提示其在妇女月经周期中起重要调节作用。

子宫内膜产生PCD的机制尚不清楚，但与卵巢甾体激素的周期性变化有关。子宫内膜的雌孕激素受体作为一种转录因子(transcriptionfactor)调节与雌孕激素有关的基因表达，从而使内膜发生增生和分泌变化。同时，子宫合成的一些多肽类生长因子及其受体，如EGF、PDGF、和IGF—1、IGF—2等，可能是雌激素发生效应的介质，促进细胞的增生和分化。通过免疫细胞化学技术发现，人的子宫早在胚胎期就产生细胞死亡抑制因子，如BCL—2。成年人子宫内膜BCL—2的表达主要在间质细胞中，且成周期性变化，增生晚期达高峰，分泌早期降低，分泌晚期和月经期消失。因此推测分泌晚期和月经期BCL—2的消失与内膜细胞的死亡和月经的发生密切相关。

子宫内膜厚度多少正常

一般正常子宫内膜厚度在5-10MM不等，子宫内膜在不同时期，厚度也是有所不同的：1增生期子宫内膜约9-10mm。2分泌期，子宫内膜的厚度约为5～6mm。3月经期：子宫内膜厚度可以达到8-10mm。子宫内膜的厚度是随卵巢的周期性变化而变化的，月经周期第5天起子宫内膜处于增生期，内膜不断增厚至月经第14天，可增厚至3—4mm;月经后半周期，内膜处于分泌期，但仍继续增厚，至月经来潮前内膜厚可达10mm。在正常情况下,女性的子宫内膜厚度为8--12毫米,最低不能低于6毫米。一般来讲，在刚刚怀孕后子宫内膜厚度在10mm左右。专家指出：利于受孕的子宫内膜厚度是8毫米左右。易于受孕的子宫内膜最好时期是在黄体期。

子宫内膜的病理机制

程序化细胞死亡(programmedcell death，PCD)，又称凋亡(apoptosis)。PCD发生于包括生殖道在内的许多组织和器官。动物实验观察到，子宫、卵巢、输卵管以及睾丸和前列腺等器官都有PCD发生。早期的光镜和电镜研究表明，人的子宫内膜也有凋亡小体存在。通过琼脂糖凝胶电泳和DNA染色体技术检测梯状带DNA时发现，人的子宫内膜在增生早期(6—10天)、分泌期(25—28天)和月经期(1—5天)均可见具有PCD特征的DNA断裂现象;而在增生晚期(11—14天)、分泌早期(15—20天)和分泌中期(21—24天)未见断裂DNA发生。而主要见大分子DNA。PCD的周期性发生提示其在妇女月经周期中起重要调节作用。

子宫内膜产生PCD的机制尚不清楚，但与卵巢甾体激素的周期性变化有关。子宫内膜的雌孕激素受体作为一种转录因子(transcriptionfactor)调节与雌孕激素有关的基因表达，从而使内膜发生增生和分泌变化。同时，子宫合成的一些多肽类生长因子及其受体，如EGF、PDGF、和IGF—1、IGF—2等，可能是雌激素发生效应的介质，促进细胞的增生和分化。通过免疫细胞化学技术发现，人的子宫早在胚胎期就产生细胞死亡抑制因子，如BCL—2。成年人子宫内膜BCL—2的表达主要在间质细胞中，且成周期性变化，增生晚期达高峰，分泌早期降低，分泌晚期和月经期消失。因此推测分泌晚期和月经期BCL—2的消失与内膜细胞的死亡和月经的发生密切相关。

子宫内膜细胞因子

⒈表皮生长因子及其受体：表皮生长因子(EGF)主要分布于子宫腔上皮和腺上皮以及间质细胞中，并呈周期性变化。其生理作用在于：① 刺激子宫内膜腺上皮和间质的增生，并在孕激素的协同作� ��下使间质发生分化;② 作用于细胞表面的受体，迅速刺激络氨酸磷酸化，促进子宫内膜PGE2的释放。

⒉血小板生长因子：血小板生长因子主要来源于子宫内膜间质细胞。它可刺激间质细胞本身或其临近上皮细胞的增生，因此具有自分泌和旁分泌的作用。同时，PDGF可增强EGF的细胞增生作用。

⒊胰岛素样生长因子：通过原位杂交技术发现，胰岛素样杂交因子(IGF—1、IGF—2)的mRNA广泛分布于子宫内膜上皮、间质和肌层细胞，其合成受雌激素而不是孕激素的调节。