更新时间:2024-07-19 20:25:30

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股骨头坏死的发病机制是什么

BY:大叔18岁 2024-07-19 20:25:30 1465 ℃

股骨头坏死的研究至今日,形成了多种学说,这些学说各持己见,都有一定道理,分别在不同方面对股骨头坏死的机制进行了合理解释,脂肪栓塞学说,骨内压力增高学说,累积性细胞损害学说是三种代表性学说。

1、脂肪栓塞学说:认为骨坏死最初的原因是由于脂肪栓子梗死于骨内管,脂肪栓子经脂酶作用分解出游离脂肪酸,其中的油酸引起骨髓的毒性反应,毛细血管内膜明显剥离,产生淤血水肿,从而在脂肪栓子附近产生血小板聚集和纤维蛋白沉积,局部形成血栓,进一步引起骨髓坏死,骨缺氧,骨细胞死亡。脂肪栓子的形成主要来自于三个方面:①脂肪肝高脂血症。②高脂血症及内源性血浆脂蛋白失稳。③骨髓和脂肪库的崩解。

2、骨内压力增高学说:认为骨坏死类似一种筋膜间隔综合征,主要由骨内血管外的压力增高所致。如骨外动脉压不变,而骨内血管外压力增高,则可导致血流量减少,导致缺血,缺血可引起骨髓肿,再引起髓内压增高,反过来又引起更严重的缺血,形成恶性循环,使病情不断加重。正像筋膜间隔综合征早期筋膜切开可以避免软组织坏死,在许多情况下通过早期髓芯减压,降低髓内压,打破缺血的恶性循环,对广泛性的骨坏死,可以减轻疼痛,使骨改变停止。骨内压的增高主要是由于引起骨坏死的各种病因,通过骨外的动脉因素、静脉因素,骨内的动脉因素、静脉因素,血管外因素和细胞毒因素引起。

3、累积性细胞损害学说:认为骨坏死是由于许多因素作用下的结果。各种致病因素通过多个环节使骨组织细胞处于一种进行性的疾病状态,而皮质激素的使用,通过直接的细胞毒性、骨内脂肪贮存、骨内压力增高以及脂肪栓塞等途径,对骨组织细胞起到最后的致死性损害。而骨坏死总是发生在如股骨头肱骨头,距骨等局部血供较差的部位,其局部的解剖学特点也是其发病的先决条件。

这些学说对于股骨头坏死的治疗有很大贡献,其本身也有很大的研究价值,可以有效的帮助医师股骨头坏死的治疗进行有针对性的意见和突破,从这些方面,可以做到对症下药,提高了医治的可行性。

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一、股骨头坏死会导致肌肉萎缩吗对于形成在身体上的股骨头坏死疾病,很多的人对该疾病大体上不了解,有的人根本就没有听说过股骨头坏死。这种情况使得当身体上有股骨头坏死出现之后,由于仅限于对股骨头坏死疾病的认识,而不懂得在疾病病发之后及时的进行疾病的医治,使得身体上的病情状况逐渐加重,那究竟股骨头坏

股骨头坏死是骨癌吗?股骨头坏死会瘫痪吗

骨癌现象有可能是其他器官的病变而导致的,所以与股骨头坏死不同它会威胁人的生命健康。轻微的股骨头坏死可能会导致患者残疾,而严重的股骨头坏死导致患者瘫痪的可能性非常大。不过,从股骨头坏死发病到患者瘫痪,整个过程比较慢,从早期发病到晚期的瘫痪,这中间只要患者进行治疗,就可以阻止股骨头坏死进一步加重,从而就避免患者瘫痪的可能。不要认为患上股骨头坏死就应严格限制活动。

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股骨头坏死的病因非常繁杂,到目前为止已知的病因包括可能的病因有60余种,其中激素的过量使用、髋关节创伤和乙醇中毒是股骨头坏死最常见的3大病因。股骨头坏死年龄和发病率股骨头坏死多见于中老年人,在长期饮酒,使用激素,有髋关节创伤创伤史的人群中发病率较高,儿童也可发病。

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