碘源性甲亢

碘源性甲亢饮食宜忌

碘源性甲亢饮食原则

碘源性甲亢饮食

　碘源性甲亢,食疗方

(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)

　 　l.佛手粥：

佛手9克，海藻15克，粳米60克，红糖适量。将佛手、海藻用适量水煎汁去渣后，再加入粳米、红糖煮成粥即成。每日1剂，连服10天—15天，调整精神抑郁，情绪改变，能够疏肝清热。

2.昆布海藻饮：

昆布、海藻、牡蛎用水煎汁。每日1次，连服数日，能疏肝清热，理气解郁。

3.青柿子糕：

青柿子1000克，蜂蜜适量。青柿子去柄洗净，捣烂并绞成汁，放锅中煎煮浓缩至粘稠，再加入蜂蜜l倍，继续煎至粘稠时，离火冷却、装配备用。每日2次，每次l汤匙，以沸水冲服，连服10天一15天。以清热泻火为主，用于烦燥不安、性急易怒、面部烘热者。

4.川贝海带粥：

川贝、海带、丹参各15克，薏米30克，冬瓜60克，红糖适量。川贝、丹参先煎汤后去渣、入其他味煮粥吃。每日晨起空腹温服，连服15天一20天。用于颈部肿大、恶心、便溏症。

5.竹茹淡菜煎：

竹菇、淡菜各15克，牡蛎各30克，红糖适量。用水煎汁，去渣。每日l剂，连服了7天—10天。具有化痰利湿，软坚散结功效。

6.什锦豆腐：

豆腐4块，西红柿150克，木耳、冬笋、豌豆各15克，湿淀粉、生油各9克，葱、姜、盐等调味适量。

碘源性甲亢一般护理

碘源性甲亢护理

病人使用含碘药物应小心，但这种危险可能被夸大，尽管甲状腺结节发病率很高，而且每年有数百万的造影进行，但流行病研究并未显示甲亢,发病增加，因此，甲状腺肿并不是含碘药物和造影剂使用的禁忌证。

碘源性甲亢常见检查

碘源性甲亢检查

1.近期有碘摄入量增加的历史，病人有甲亢,表现：心动过速，出汗，体重下降年岁大者嗜睡和虚弱等。

2.实验室检查血FT4升高，FT3也升高，但与T4升高不成比例;TSH降低;吸碘率降低。

3.甲状腺扫描可发现“热区”的存在。

4.应排除其他原因引起的甲亢。

碘源性甲亢就诊指南针对碘源性甲亢患者去医院就诊时常出现的疑问进行解答，例如：碘源性甲亢挂什么科室的号？碘源性甲亢检查前的注意事项？医生一般会问什么？碘源性甲亢要做哪些检查？碘源性甲亢检查结果怎么看？等等。碘源性甲亢就诊指南旨在方便碘源性甲亢患者就医，解决碘源性甲亢患者就诊时的疑惑问题。

碘源性甲亢诊疗知识

碘源性甲亢一般治疗

碘源性甲亢西医治疗

药物治疗

碘致甲状腺功能亢进相对有自缓性，治疗必须停止摄碘，由于甲状腺碘贮存和血浆碘增加，甲状腺功能亢进往往持续数周至数月，甲状腺功能亢进可以自然缓解，轻者可单用β阻滞药，重者应用抗甲状腺药物，外科手术一般不需要，由于甲状腺摄碘率低，不宜行放射性碘治疗。胺碘酮所致甲亢,可能存在抗甲状腺药物治疗抵抗，同时服用高氯酸钾(1g/d)与抗甲状腺药物，可促使甲状腺内蓄积的碘排出，有利碘致甲状腺功能亢进的治疗，但也有不同的报道结果。成功的治疗可能要延长治疗时间。也有仅使用甲巯咪唑而不停用胺碘酮的成功报道。尽管大多数胺碘酮所致甲亢为高碘所致，少数可发生甲状腺炎,，表现为低吸碘率和血浆白介素-6水平升高，此类病人用糖皮质激素效果可能优于抗甲状腺药物。

碘甲亢中近一半的患者停药后可自愈，平均时间约为5.5个月。如果症状不缓解，可加用抗甲状腺药物，剂量同普通型甲亢者。必要时需手术切除功能亢进的结节。

　碘源性甲亢鉴别

　1.甲亢,合并妊娠常有以下几种情况

(1)甲亢患者受孕的机会极低，但病情较轻者即使未经任何治疗，偶尔仍可受孕，导致甲亢合并妊娠,。

(2)在怀孕前患者已罹患甲亢，并正在接受抗甲状腺药物治疗，若临床症状消退，甲状腺功能已基本恢复正常，受孕的机会较高，怀孕后可导致甲亢复发或加重。

(3)既往有甲亢史，现已痊愈，怀孕后引发甲亢。

(4)既往无甲亢史，妊娠后才患甲亢，确切地说，前两种情况属于甲亢合并妊娠，后两种情况属于妊娠后甲亢，但无论是何种情况，妊娠均能加重甲亢的病情，使对疾病的诊断和治疗复杂化。

正常妊娠时的某些临床表现可酷似甲亢，因此常给鉴别诊断带来困难：一是正常妊娠时由于腺垂体有生理性肥大和胎盘激素分泌，可有类似甲亢的高代谢征群表现，如多汗，怕热，食欲亢进，心率增快，有时甲状腺也可稍大，妊娠4个月后，基础代谢率逐渐增高，最多时可达到 25%，二是妊娠时雌激素水平升高，血中甲状腺激素结合球蛋白(TBG)也增高，故血清中的TT3，TT4水平相应升高，因此妊娠时一般不以血清中的TT3和TT4作为诊断甲亢的标准。

甲亢合并妊娠的诊断标准如下

①典型的临床表现：除有高代谢征群外，当患者伴有突眼，甲状腺明显肿大，甚至伴血管杂音，体重下降，肌无力等症状时，支持甲亢的诊断，

②血清中的FT3，FT4升高，

③超敏TSH：甲亢患者血清中的TSH受到抑制，即使合并妊娠也是如此，超敏TSH检测常低于0.1mU/L，但有的报告显示，正常妇女于孕期第8～14周偶可出现TSH轻度抑制，但不低于0.1mU/L。

上述3点中，以FT3，FT4和TSH最具价值，当TSH小于0.1mU/L，伴FT3或FT4升高时，甲亢的诊断即基本成立。

碘源性甲亢预防

碘源性甲亢预防　

　 　1.采用适宜的碘摄入量

理想的碘摄入量既能预防地方克汀病和地方性甲肿的发生而又不至于过高而造成IIH。WHO，UNICEF，ICCIDD根据不同人的碘营养要求以及食盐加碘后出现的IIH，建议人群碘的日摄入量如下：0～1岁50µg;2～6岁90µg;7～12岁120µg;12岁以上150µg;孕妇及哺乳期妇女200µg。建议食盐加碘的浓度以20～40mg/kg为宜，即学龄儿童的尿碘平均水平保持在100～200µg/L，这个加碘量使IIH的发病率降至最低水平(并非消失)。尿碘高于200µg/L属大于适宜量，但对某些结节性甲肿的病人IIH的发病率可能会增高;当尿碘大于300µg/L(特别是大于500µg/L)则肯定会使碘甲亢,的发病率升高。

2.对高碘地区

经卫生主管部门组织专家论证后，报省政府批准后，停用碘盐。

3.应当满足特定人群对不加碘食盐的需求，即

对患有其他甲状腺疾病或其他不宜服用碘盐的病人，应该购用非碘盐，每个社区应当有出售非碘盐的商店(这在食盐加碘条例中有明确规定)。

4.对碘盐进行严格的日常监测

使用的盐碘浓度在15～20mg/kg，根据监测结果应调整碘盐生产时的加碘浓度，以避免碘不足或碘过多，即采取适宜的和不断调整的碘干预措施，既要满足人群对碘的需求，又可以最大限度地降低IIH的危险性。

5.提高对碘甲亢的认识

碘甲亢是碘缺乏病的表现形式之一，是IDD防治中不可避免的。鉴于碘甲亢是一过性，一般于碘盐防治几年后(3～5年)逐渐下降至加碘前的水平;而碘缺乏的危害已成为全民的公共卫生问题，它影响下一代的脑发育而事关民族的素质和社会的进步，因此碘缺乏的防治仍是当前工作的重点，碘性甲亢的预防和处理也不容忽视。当对于碘甲亢特别关注时，决不应延误、放弃或停止碘盐防治计划的实施。

6.虽然认为在非流行地区

有甲状腺肿的患者暴露于碘后可能增加甲亢的发生。建议在此类病人使用含碘药物应小心。但这种危险可能被夸大，尽管甲状腺结节发病率很高，而且每年有数百万的造影进行，但流行病研究并未显示甲亢发病增加。因此，甲状腺肿并不是含碘药物和造影剂使用的禁忌证。

碘源性甲亢并发症

常见并发症：甲亢性心脏病,

碘源性甲亢,并发症

1.甲亢性心脏病,

16～73岁都可发病，发病率占甲亢患者的13.4%～21.8%，常发生于甲亢后2～3年，除有典型甲亢临床表现外，其心电图常有窦性心动过速,、心房纤颤、心房扑动,、房室传导阻滞,、室性期前收缩,、心肌损伤与心肌肥大等。心脏扩大可呈主动脉瓣型，或左右心扩大型。甲亢治愈后心脏病可随之好转，本病常应与心肌炎,、冠心病,、风湿性心脏病,及其他心脏扩大疾病鉴别诊断。

2.甲亢性周期性麻痹,

本病多发生在男性青壮年身上，常与甲亢性肌病,相混，甲亢肌病的血钾正常，肌电图异常，而甲亢周期性瘫痪,则有：①血钾<3.5mmol/L，系钾代谢异常;②钾分布异常：血糖升高可使钾由细胞外移向细胞内;③中枢神经系统兴奋性增强，迷走神经促进胰岛素释放增多后可促进钾分布进一步异常;④免疫因素可致IATS、LATS-P、T3及T4等水平升高，甲状腺激素促进钾水平降低;⑤甲亢的高肾上腺素能状态可促进钾水平下降而发生甲亢性周期性麻痹。本型应与巴特综合征,(Bartterssyndrome)、家族性周期性麻痹症、低镁血症,、醛固酮增多症、重症肌无力,以及药物性低钾血症,鉴别。

3.甲亢危象型

发病占甲亢1%～2%，老年人较多见，常与感染、精神创伤、手术、分娩、劳累过度、突然停药、药物反应及其他并发病等因素有关，致使甲亢加重，交感神经活动功能加强而致危象。危象前期即可发热达39℃以上，脉率达120～160次/min，躁动不安、食欲不振、恶心、呕吐,、腹泻、精神恍惚、大汗不止、嗜睡、发展至半昏迷与昏迷。昏迷患者说明已有危象，十分危险。白细胞升高、肝功能异常、GPT、GOT、胆红质等均可升高，可有脱水,，低血压,，电解质紊乱、酸中毒、心力衰竭及肺水肿,等。血清T3、T4、FT3、FT4均可升高，病死率较高，必须当地及时抢救。

碘源性甲亢病因主要病因：短期内大剂量供碘，长期过量供碘，碘引起甲亢有两种情况

一、发病原因

碘与甲状腺的关系密切;前者是合成甲状腺激素的原料，成人每天的需碘量约为70μg，青少年为150～200μg，在一定剂量范围内甲状腺激素的合成随碘供应的增加而上升，但如果碘供应量超过一定限度(正常人5mg/d，甲亢,患者2mg/d)，则可出现相反的结果。

①短期内大剂量供碘，可使甲状腺激素的释放受到急性抑制，这种抑制效应又称Woff-Chaikoff效应，可能是一种暂时性的保护机制，以免释放和合成过多的激素;临床也常利用这一效应来治疗甲亢,危象。

②长期过量供碘，Woff-Chaikoff效应就逐渐消失，出现所谓“脱逸现象”，脱逸后甲状腺激素的合成与释放可恢复正常，甚至加速进行，有时就发生碘甲亢。

碘引起甲亢有两种情况：

①在缺碘地区，地方性甲状腺肿,用碘化物治疗后，占碘甲亢的多数。

②在非缺碘地区，偶见于某些非毒性多结节性甲状腺肿,患者，另外，长期服用胺碘酮等含碘药物，也是非缺碘地区碘甲亢的常见原因。

二、发病机制

IIH的发病机制目前仍有争议，可能的假说包括：

　 　1.在缺碘地区补碘后出现的碘甲亢

过去的解释为碘缺乏导致甲状腺合成甲状腺激素不足，TSH代偿性分泌过多;一旦补碘后，在TSH刺激下甲状腺激素分泌过多而造成甲亢。按照这种假说，甲亢应为暂时的、一过的、非持久性的。IIH病人可能为甲状腺内过量碘的自身反馈调节缺乏，甲状腺内大剂量碘不能反馈抑制进一步摄碘，使甲状腺产生过量的甲状腺激素，导致甲状腺功能亢进。

2.近年来的研究认为发生碘甲亢的个体

对补碘后反应性甲状腺激素合成增加，并没有发挥对甲状腺的正常负反馈作用(通过TSH)，即：这些个体的某些甲状腺组织变成为有“功能自主性”(autonomy)，而？皇躎SH调控。它的发生是在TSH长期刺激下，甲状腺细胞暴露于较高的诱变负荷(例如自由基等)以及局部其他细胞因子的作用下，刺激甲状腺细胞增生和分化，诱导甲状腺特殊基因的表达，包括碘载体、甲状腺过氧化物酶、甲状腺球蛋白、TSH受体、转录因子等。甲状腺产生多发性自主区域或单发性高功能结节，这些细胞不受TSH调节，在有充足碘原料供应时，合成和分泌过多甲状腺激素，导致IIT。有自主性结节者其甲亢的发生与否取决于结节的大小、细胞的功能状态和碘化物的供给，当碘摄入增加时，足够大的结节就引起甲状腺激素分泌增多而造成甲亢。即：结节愈大者，摄入碘愈多者，甲亢愈易发生。

自主性甲状腺结节的界定如下：边界明显的结节常表现为对放射性碘摄取增加;对放射性碘的摄取不依赖于TSH而具有独立性;结节以外的甲状腺组织对TSH的刺激有应答;血清TSH降低，对TRH应答迟缓。“自主性”可以发生在整个结节或结节中的某一区域(自主性区域，autonomous area);也可不是结节而是功能自主性滤泡群或功能自主性细胞群(clusters of autonomous cells)。

3.近年来注意到

碘有可能诱发或加重甲状腺的自身免疫反应。有自身免疫性甲状腺疾病者，过量碘摄入有可能使病情加重，但其甲亢的发病机制不是碘而是自身免疫机制。

4.胺碘酮导致甲亢可有2种类型

Ⅰ型为过量碘导致的碘甲亢，多见于已有甲状腺肿的病人;Ⅱ型为胺碘酮破坏甲状腺滤泡使甲状腺激素释放而导致的暂时性甲亢，多见于甲状腺正常的患者，他们最终会由于腺体纤维化而出现永久性甲减。

碘源性甲亢症状

典型症状：结节性甲状腺肿或单发结节，一般无突眼，甲状腺摄碘率降低

相关症状：高代谢征群,碘甲亢,血管杂音,心动过速,甲状腺肿,

一、症状

碘甲亢,的临床表现与Graves病相似，只是前者年龄偏大，多发生于老年人，较少发生于儿童(有报道5万例接受碘治疗儿童无一例发生IIH)，男女比例1∶6～1∶10，与Graves病相似，(在碘缺乏地区IIH病人，大多数有甲状腺结节，15%～30%有较小或无甲状腺肿，一些病人无结节)，病情相对较轻，甲状腺无压痛，甲状腺检查可见结节性甲状腺肿,或单发结节，一般无突眼，也很少有甲状腺部位的血管杂音和震颤，心血管症状和体征明显，血清抗甲状腺抗体阴性，甲状腺扫描可发现“热区”的存在，其特征性表现为甲状腺摄碘率减少，24h<3%，由于尿碘的正常值范围较大，所以尿碘的测定对诊断帮助不大。

二、诊断

1.近期有碘摄入量增加的历史，病人有甲亢表现：心动过速，出汗，体重下降年岁大者嗜睡和虚弱等。

2.实验室检查血FT4升高，FT3也升高，但与T4升高不成比例;TSH降低;吸碘率降低。

3.甲状腺扫描可发现“热区”的存在。

4.应排除其他原因引起的甲亢。

就诊科室：内分泌科,

治疗费用：市三甲医院约（5000 —— 8000元）

治愈率：外科手术治愈率约为85%

治疗周期：3-6个月

治疗方法：药物治疗、手术治疗,

相关检查：促甲状腺激素释放激素兴奋试验,血清甲状腺素,甲状腺吸碘试验,

常用药品：甲巯咪唑片,丙硫氧嘧啶片,