糖代谢异常伴发的精神障碍

糖代谢异常伴发的精神障碍饮食宜忌

糖代谢异常伴发的精神障碍饮食原则

糖代谢异常伴发的精神障碍,饮食保健

糖代谢病异常伴发的精神障碍吃哪些食物对身体好：　进食时可先吃蔬菜和主食垫垫，不要空腹进食高糖分或太油腻的食物，也不要暴饮暴食，注意营养均衡，多吃高纤维食物，比如蔬菜、水果。

(以上资料仅供参考，详情请咨询医生。)

糖代谢异常伴发的精神障碍一般护理

糖代谢异常伴发的精神障碍,护理

护理 安静的环境和良好的护理是非常重要的。特别是当病人有意识障碍,出现恐怖性幻觉或不协调性精神运动性兴奋时，更应加强护理，以防自伤、摔倒、冲动和发生意外。对有抑郁心境的病人，应提高警惕，加强防范，防止自杀。在护理过程中要注意态度和蔼、言语温和、动作轻柔，避免较强的不适刺激。

糖代谢异常伴发的精神障碍常见检查

糖代谢异常伴发的精神障碍就诊指南针对糖代谢异常伴发的精神障碍患者去医院就诊时常出现的疑问进行解答，例如：糖代谢异常伴发的精神障碍挂什么科室的号？糖代谢异常伴发的精神障碍检查前的注意事项？医生一般会问什么？糖代谢异常伴发的精神障碍要做哪些检查？糖代谢异常伴发的精神障碍检查结果怎么看？等等。糖代谢异常伴发的精神障碍就诊指南旨在方便糖代谢异常伴发的精神障碍患者就医，解决糖代谢异常伴发的精神障碍患者就诊时的疑惑问题。

糖代谢异常伴发的精神障碍诊疗知识

糖代谢异常伴发的精神障碍一般治疗

　糖代谢异常伴发的精神障碍,西医治疗

　  (一)治疗

所有躯体疾病伴发精神障碍的治疗原则，关键都要针对病因及时彻底地治疗躯体疾病，在此基础上再采取如下治疗措施。

1.病因治疗

(1)糖尿病,伴发精神症状：

①根本措施在于控制尿糖，血糖：目前尚无有效的病因治疗，故糖尿病须终生治疗，疗效的满意与否在于能否长期坚持治疗(包括饮食疗法、应用降糖药物等或采用胰岛素)。

②避免各种应激(手术、麻醉、创伤、妊娠、分娩、精神打击或其他急性应激状态等)、生活规律和预防各种并发症，及时纠正营养失调以免发生酮症酸中毒。要重视心理干预和心理治疗，有对照研究证明，行为放松及行为矫正等心理治疗合并常规用药，其疗效显著优于单用药物组。

③神经症,状可给予大量维生素B1、维生素B12及维生素B1/维生素B2/维生素B6/泛酸钙/烟酰胺(复合维生素)，近有人报道苯妥英用于治疗周围神经病,变引起的疼痛可获满意疗效，约2/3的病人可望在48h内缓解。

(2)低血糖,症伴发精神障碍：发作时可口服或注射葡萄糖。尽可能查明病因，进行病因治疗。如胰岛细胞瘤进行手术治疗，肝脏病因引起的采取相应的处理。自主神经障碍引起的，可少量多次的给予低糖高蛋白饮食，以免发生反馈性胰岛素分泌过多。

2.控制精神症状

 精神障碍时针对不同的精神症状可给予抗精神病药物、抗焦虑药物及抗抑郁剂治疗。但酚噻嗪类药物具有高糖反应，需慎用。伴癫痫,发作者可给予抗痉挛剂治疗，如苯妥英、地西泮(安定)等。低血糖伴发精神障碍不可应用抗精神病药物，以免诱发昏迷。

3.心理治疗

在进行药物治疗的同时，不应忽视心理治疗。如支持性心理治疗，即针对患者的病情和顾虑进行耐心解释，劝慰和鼓励，以消除患者的紧张、恐惧和疑虑。要对患者体贴和照顾，建立融洽的医患关系，以保障治疗的顺利进行。认知疗法，即加强病人对自己疾病的认识，消除不适当的猜测，树立信心，积极配合各项治疗计划。

(二)预后

所有躯体疾病伴发精神障碍的预后，常取决于原发躯体疾病的病程长短及病情严重程度，预后一般可逆。例如，随着糖尿病早期诊断、早期预防和早期治疗，有效地控制糖尿病的发展已成为现实，严重的精神障碍已较为少见，但由于糖尿病病程多迁延而波动，故其精神症状往往也呈慢性被动性。精神障碍预后与糖尿病的能否得到有效控制有关。

糖代谢异常伴发的精神障碍,鉴别诊断

应排除躯体疾病伴发精神障碍和其他功能性精神病如精神分裂症,、抑郁症,等。

1.糖代谢异常(糖尿病,或低血糖,症)诱发或伴发的功能性精神病 当临床上糖代谢异常(糖尿病或低血糖症,)伴发精神障碍类似精神分裂症样状态、抑郁状态、类躁狂状态或脑衰弱综合征等，难与功能性精神障碍相鉴别时，注意通过掌握疾病过程、阳性躯体体征及实验室所见来协助鉴别。

2.脑器质性疾病伴发精神障碍 原发疾病在脑部，可查知明显的脑部病理改变，脑CT、脑脊液检查等阳性所见及定位性神经体征等均可资鉴别。

糖代谢异常伴发的精神障碍预防

　糖代谢异常伴发的精神障碍,预防

　有效的预防躯体疾病伴发精神障碍，在于预防原发的躯体疾病，同时，加强病前良好性格的养成及患病后心理健康的维护。糖尿病,的预防如下：

一级预防：

一级预防措施的对象是一般人群，目的是控制各种危险因素，降低糖尿病的发病率，又称为初级预防。一级预防措施包括：

1.健康教育 糖尿病的人群预防是病因预防，最重要的措施是对公众的健康教育，提高全社会对糖尿病危害的认识，教育对象不仅是糖尿病患者和家属，还着眼于以预防为目的的公共教育，使整个社会提高对糖尿病危害的认识以改变不良的生活方式。

2.预防和控制肥胖 肥胖是糖尿病肯定的危险因素。肥胖者，尤其是高血压,肥胖者，减轻体重就能减少糖尿病的发生。肥胖者应严格限制吃高糖和高脂肪的食物，多吃富含纤维素和维生素的蔬菜和水果，防止能量的过分摄取。

3.加强体育锻炼和体力活动 经常性的参加适当的体育活动可以减轻体重，增强心血管的功能，从而预防糖尿病及其并发症。

4.提倡膳食平衡 提倡膳食平衡首先要调节饮食，避免能量的过多摄入。可用复杂的碳水化合物取代容易吸收的碳水化合物。膳食纤维有益于控制血糖，改善脂蛋白构成，因此富含纤维素的天然食品如谷类、水果、蔬菜应该首选。其次，减少饱和脂肪酸的摄入。血清胆固醇是饱和脂肪酸高水平摄入的标志。有糖尿病阳性家族史且血清胆固醇高的人尤应注意避免饱和脂肪酸的摄入过多。提倡低脂肪高碳水化合物的膳食结构，碳水化合物可占总热量的50%～60%，限制脂肪摄入到总热量的30%以下，其中饱和脂肪酸，多不饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸的比例为1∶1∶1。

5.戒烟、限酒

二级预防：

二级预防就是针对高危人群的预防。通过定期筛查尽量做到糖尿病的早发现、早诊断和早治疗，预防延缓糖尿病及其并发症的发生和进展。二级预防强调糖尿病高危人群的监测和定期筛查，以尽早发现，早诊断，尽早给予治疗。主要措施是在高危人群中筛查糖尿病和糖耐量低减者。糖尿病的筛检不仅要查出隐性糖尿病人、未引起注意的显性糖尿病人，而且要查出IGT(糖耐量低减)者。IGT是正常和糖尿病之间的过渡状态，其转归具有双向性，既可转为糖尿病，又可转为正常。因此，在此阶段采取措施具有重要的公共卫生学意义和临床意义。

高危人群指：年龄在45岁以上;有糖尿病阳性家族史;肥胖者;曾患妊娠糖尿病,的妇女;娩出过巨大儿的妇女;高血压者;高血脂,者。对45岁以上的人来说，应该每3年进行1次血糖检测，以早发现，早诊断，早治疗。对于肥胖或超重的人来说，每1～2年进行1次检测。

三级预防：

是针对病人的预防措施，强调糖尿病的规范的治疗和疾病管理。通过对糖尿病患者进行规范的治疗和管理，预防并发症的发生，提高生命质量。

糖代谢异常伴发的精神障碍并发症

糖代谢异常伴发的精神障碍病因

糖代谢异常伴发的精神障碍疾病病因

      (一)发病原因

由于糖尿病,的病因和发病机制至今尚不完全清楚。一般认为遗传和心理、社会环境之间的复杂相互作用是糖尿病发病的主要因素。因此糖尿病伴发精神障碍,的发病原因相对就更为复杂。除与糖尿病致病因素相关外，尚与糖尿病的不同类型也有关。(WHO糖尿病专家委员会提出将糖尿病的临床类型分为胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型)。胰岛素分泌不足引起的代谢紊乱可导致酮症酸中毒、动脉硬化,和微血管病变，进而导致脑供血不足,和脑功能障碍是产生神经精神症状的生物学基础。

低血糖,症伴发精神障碍的病因主要是低血糖使脑功能紊乱产生的精神神经症,状。

(二)发病机制

1.糖尿病伴发精神障碍的发病机制

(1)遗传因素：Ⅰ型糖尿病的发病与遗传有一定关系，根据单卵双生子的研究，糖尿病的共显性接近50%，而在Ⅱ型糖尿病中关系更为密切，很多病人有阳性家族史，单卵双生的共显率高达90%以上。

(2)心理因素：一些临床观察阐明，糖尿病发作与灾难性事件有关，特别是酸中毒或昏迷常被认为是由情绪的激发所致。高北陵(1996)指出，Ⅰ型糖尿病者发病前双亲死亡、家庭破裂等生活事件发生率高，而Ⅱ型者经受的灾难性生活事件则更多。唐雅文等(1996)报道了47例糖尿病人中，所有病人在发病前都有重大事件发生，其中79%发生在2年前。许多研究指出，糖尿病人的性格也有许多特征，如内向、情绪不稳、被动、依赖、幼稚、不安全感、优柔寡断等。上述因素对精神障碍的出现及其程度也有一定关系。

(3)糖尿病引起的酮中毒及合并的动脉硬化、微血管改变与精神障碍的发生也有关。在胰岛素及抗生素应用前，糖尿病人的主要死因为酮症酸中毒及合并感染。而今，慢性血管病变已成为糖尿病神经精神症状及死亡的主要原因。血管病变包括大中血管和微血管，主要为动脉硬化所引起的各系统及脏器的功能异常而出现多种躯体、神经、精神症状。

(4)神经系统改变常出现在病程长、病情控制不良的病人，以周围神经和自主神经损害最为多见，伴有多种自主神经功能紊乱症状。其机制可能与糖尿病引起的维生素缺乏,与长期持续的代谢障碍有关。

(5)维生素缺乏和代谢障碍学说：有人根据糖尿病的神经病,变与维生素B1缺乏症和慢性酒精中毒,类似，部分病例给予复合维生素B及B12后症状好转而认为糖尿病的一些临床改变与此有关，但也有不少人持不同意见。考虑到糖尿病昏迷时，严重的神经精神症状不一定与血糖值一致，但与酮症酸中毒等综合性代谢障碍程度密切相关，由此认为高血糖非神经系统损害的直接原因，而糖尿病引起的各种继发性代谢障碍致病学说为多数学者所接受。

2.低血糖伴发精神障碍

正常血糖浓度波动在3.38～8.3mmol/L(60～150mg/dL)范围内。由于血糖是脑细胞能量的主要来源，短暂的低血糖即可影响大脑功能。在正常机体内，血糖浓度的稳定主要受自主神经和内分泌调节，当血糖浓度高于正常时，下丘脑迷走神经中枢兴奋性增高，使血糖下降;当浓度低于正常时交感神经中枢兴奋性增高，而使血糖回升。无论任何原因造成食物摄入不足、消化吸收不良、肝糖原贮存不足、血糖升高的激素不足、组织耗能过多或迷走神经过度兴奋等，均可发生低血糖症,。低血糖症临床大体分为两类。一类为功能性低血糖,症，是由服用降糖药、注射胰岛素、饮酒、胃肠吻合术、胃大部分切除术后、自主神经 功能障碍等引起。其中有一种称为特发性功能性低血糖症，是自发性低血糖症中最常见的一种。主要见于情绪不稳和神经质,的中年妇女，其原因尚不清楚，可能是由于胰岛素分泌或糖代谢调节欠稳定，或因迷走神经张力增高使胃排空加速，胰岛素分泌过多所致。另一类为器质性低血糖症，主要是由胰岛素瘤,(又称胰岛β细胞瘤)引起，其他还可因肝脏疾病、脑垂体、甲状腺等功能减退所致。由于脑组织本身所储备的糖原较少，尤以大脑皮质(只占73mg%)，因此血糖过低时对机体的影响以神经系统最大，尤以脑及交感神经为主。对脑的影响以发育最晚，功能最高的部位最易、最先受累，从大脑皮质，逐渐沿及皮层下，包括基底节、下丘脑及自主神经中枢，最后影响到中脑及延脑。故低血糖症时会产生多种神经精神症状。

糖代谢异常伴发的精神障碍症状

早期症状：嗜睡，多发生在躯体症状加重和血糖升高或接近昏迷前。

晚期症状：昏迷状态多在糖尿病恶化时发生。先有口渴、心、呕吐和脱水等表现，进而出现呼吸性酸中毒，最后陷入昏迷。

糖代谢异常伴发的精神障碍症状诊断

    1.糖尿病,伴发精神障碍,

(1)精神症状：

①神经衰弱,综合征：多在疾病早期出现，表现倦怠、乏力、烦闷、记忆力减退、注意力不集中、精力不足等。但自主神经症,状不明显。

②抑郁状态：兴趣减少、情绪低沉、悲观、消极、自责、自罪、悲观厌世、性欲低下等。抑郁同时常伴有明显焦虑，这可能是本组病人自杀倾向较强的一个原因。宁布等(1994)对70例Ⅱ型糖尿病患者用抑郁量表(SDS)检查，结果发现有轻度抑郁者43例(61%)，中度抑郁11例(15.7%)，重度抑郁1例(1.4%)，其发病率远高于一般人群。抑郁表现女性重于男性，病程愈长抑郁愈重。

③焦虑状态：糖尿病患者的焦虑也很突出，患者焦虑不安、紧张、苦闷、恐惧、易激惹、情绪不稳，伴有心悸、多汗、脉速、坐立不安、多处就医等，患者的焦虑情绪会影响血糖的恢复，但与血糖的高低并不成正比。焦虑和抑郁两种状态往往相互混杂、交织出现。

④幻觉状态：偶有一过性闪光、闪电或各种彩色物体的幻视。

⑤意识障碍,：早期表现可为嗜睡，多发生在躯体症状加重和血糖升高或接近昏迷前。随着血糖水平变化，嗜睡可呈波动性。血糖升高时，病人嗜睡;病情恶化，意识障碍加深。昏迷状态多在糖尿病恶化时发生。先有口渴、恶心、呕吐,和脱水,等表现，进而出现呼吸性酸中毒,，最后陷入昏迷。期间可有错乱状态。值得提出的是精神症状的出现、类型与病程长短和血糖的高低并不总成平行关系，个体差异颇大。

(2)神经症状：

糖尿病性神经病,变几乎波及整个神经系统，包括脑、脊髓、脊神经根、周围神经、自主神经等。以上损害部位可单独或同时受累。

①感觉障碍：感觉障碍是最常见的症状，包括自发钝痛及感觉异常，如灼热感、冷感、蚁走感、异样发麻等。

②运动反射改变：其中跟腱反射消失最多见。如并发脑血管病时，可出现腱反射亢进及病理反射。运动系统常累及四肢近端肌肉，麻痹部位常伴有疼痛是其特征，临床上称之为“糖尿病性肌萎缩”，“不对称运动神经病变”等。

③自主神经改变：自主神经症状以往不大被重视。近年来发现自主神经损害发生较早且发生率较高，约占85%以上。其中以自主神经症状和多发性神经炎,较多见。很多糖尿病患者出现血管的交感神经变性,，引起皮肤及皮下组织萎缩、肥厚、水肿、红斑、多汗或少汗、视网膜改变等。此外还有其他脏器自主神经功能紊乱症状，常见有心血管及胃肠自主神经功能紊乱症状，如心悸、多汗、手颤、脉速、尿失禁,、尿潴留等。阳萎、月经异常约占50%。

④脑卒中：多由血管病变引起，也可伴有癫痫,发作。

2.低血糖,症伴发精神障碍

(1)精神障碍：

①意识障碍：与胰岛素休克,治疗时的临床表现相似。有嗜睡、意识朦胧、昏睡、直至不同程度的昏迷，也可出现谵妄状态。在昏迷前可出现运动兴奋，烦躁、不安、喊叫、冲动或攻击行为等。有时意识障碍可现呈间歇性短暂的意识丧失，如血糖下降很快时。临床表现以精神行为异常、癫痫样发作、意识障碍等为首发症状者，易误诊为精神病或器质性脑病,(脑炎,等)。由于血糖并不能完全反应脑内的含糖量，因此不能以血糖量作� �昏迷程度的标准。

②若为亚急性发病者，表现缺乏自制力、控制力等。有的孤独、寡言、少动，人格解体等。也有的出现冲动伤人等行为，类似急性酒中毒,的醉酒状态。

③慢性病程者可出现情感不稳，易激惹、急躁、焦虑、恐惧、抑郁等，也可出现幻视、幻听和妄想，也可见躁狂状态。频繁发作者由于脑软化可引起情感淡漠、人格改变以及智力障碍，记忆减退、理解困难、思维贫乏等。

(2)神经症状：

①自主神经症状：头昏、头痛、多汗、饥饿感、面色苍白、心悸、脉快、震颤、恶心、呕吐、腹痛、复视、口唇及指尖异麻感、针刺感或烧灼感等。

②中枢神经症状：有视力减退、复视、震颤、肌张力增高、病理反射阳性、动作迟缓、共济失调、舞蹈样或手足徐动样运动，一过性单瘫或偏瘫，言语障碍,严重者可出现痉挛发作。

(3)肌肉症状：

在多次昏迷后，可出现四肢远端对称性肌无力、肌萎缩、腱反射减退或消失，临床称之为低血糖性肌萎缩。

诊断的确立必须具备有以下几点：

1.有躯体疾病糖代谢异常(糖尿病或低血糖症,)的依据。

2.精神症状的出现与躯体病糖代谢异常(糖尿病或低血糖症)的进展有时间上的联系。一般躯体病在先，精神症状发生在其后，但有些躯体病的早期难以发现，比较隐蔽，或未能引起注意，而造成了精神症状出现在先的假象。

3.精神症状常随糖代谢异常(糖尿病或低血糖症)疾病的缓解而改善，或因其加剧而恶化。

4.精神症状不能归因于其他精神疾病。

5.严重度达到：

①现实检验能力减退;

②社会功能减退。

就诊科室：内分泌科,心理咨询,精神病科,

治疗费用：市三甲医院约（1000-5000元）

治愈率：10%

治疗周期：1-2个月

治疗方法：病因治疗、对症治疗,