暴食症 交替性厌食心理,什么是交替性厌食暴食症

一、交替性暴食厌食起因

　　暴食症和厌食症主要与心理因素有关，并不是消化系统器质性疾病引起的暴食厌食症-猛进猛出对身体的影响 ，循环性的反复呕吐会对暴食厌食症患者的食管(连接口与胃的管道)造成很大的损害。胆汁与胃酸会刺激食管内面膜，引起食管炎，严重时还会造成斑痕和食管变窄。食管过窄时，吞咽会发生困难。对付这种病，除了住院治疗外，还可以采取心理治疗、药物治疗、躯体支持治疗、个别难治病例可用胰岛素治疗。

遗传因素(30%):

　　流行病学调查表明：单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向，父母双方都肥胖，他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5～8倍，Vanllallie对1333名出生于1965～1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现，父母一方有肥胖, 其所生子女随着年龄的增长，他们的超出正常的比值(odd ratio)也随之增加，1～2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3，3～5岁肥胖者为4.7，6～9岁肥胖者为8.8，10～14岁者22.3，15～17岁为17.5。

神经精神因素(30%):

　　已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核，一对为腹对侧核(VMH)，又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA)，又称饥中枢，饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食，二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重，当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症(如脑膜炎，脑炎后)，创伤，肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖，反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦，另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控，下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响，这些因子包括：葡萄糖，游离脂肪酸，去甲肾上腺素，多巴胺，5-羟色胺，胰岛素等，此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进，腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机理中起重要作用。

高胰岛素血症(30%):

　　近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目，肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖，高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，有人认为，胰岛素可作为总体脂量的一个指标，并在一定意义上可作为肥胖的监测因子，更有人认为，血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。

褐色脂肪组织异常(5%):

　　褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应，褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间，颈背部，腋窝部，纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用，白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平，以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响，由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。

二、交替性暴食厌食诊断鉴别

　　交替性暴食厌食的鉴别诊断神经性厌食若已明确诊断为神经性厌食，或交替出现的经常性厌食与间歇性暴食症状者，均应诊断为神经性厌食症。

生理性厌食：

生理性厌食是出现在宝宝3~4月大时不吃奶的状况，宝宝暂时的厌奶状况被称为“生理性厌食期”。

夏季厌食症：

夏季厌食症，是指孩子食欲不振、胃口不开，就连平时喜欢吃的正常饭菜都不想吃，而孩子的全身脏器并没有异常的病变。

　

　暴饮暴食：

暴饮暴食症(BED) 暴饮暴食可能是最长进的饮食紊乱，其特征是间断性无法控制暴饮暴食(通常是隐蔽进行)，但是于食欲过盛不同，暴饮暴食患者不会强迫自己呕吐或者吃泻药。结果暴饮暴食必然会导致体重极大增加。暴饮暴食症患者发现很难处理伤心、愤怒、抑郁或焦虑的感觉，所以她们就是通过吃东西来排遣。很多人把这个过程描绘称一个恍忽状态，说她们一旦不浪费她们吃的食物，她们就是全部塞到嘴里，然后咽下去。所有肥胖的暴饮暴食症者中，约有一半患有抑郁症，而肥胖但不暴饮暴食的人中只有5%被诊断为患有抑郁症。暴饮暴食患者通常精神沮丧，没有自信，可能还会有其它的问题，如恋爱或工作困难。

　　体重系数(BMI) 是较常用的衡量指标体重系数(BMI)=体重(kg)/身高(m)2，WHO提出BMI≥25为超重，≥30为肥胖，亚太地区肥胖和超重的诊断标准专题研讨会依据亚洲人往往在BMI相对较低时，就易出现腹型或内脏肥胖并显示患者高血压，糖尿病，高脂血及蛋白尿的危险性明显增加，故提出BMI≥23为超重，BMI≥25为肥胖。

　　理想体重(kg)=身高(cm)-105;或身高减100后再乘以0.9(男性)或0.85(女性)，实际体重超过理想体重的20%者为肥胖;超过理想体重的10%又不到20%者为超重。

　　体脂的分布特征可用腰围或腰臀围比(WHR)来衡量，腰围为通过腋中线肋缘与髂前上棘间的中点的径线距离;臀围为经臀部最隆起处部位测得的距离，腰臀比(WHR)为腰围 与臀围的比值，腰围男性≥90cm，女性≥80cm;腰臀比WHR>0.9(男性)或>0.8(女性)可视为中心型肥胖。

　　皮下脂肪堆积程度可由皮脂厚度来估计，25岁正常人肩胛皮脂厚度平均为12.4mm，大于14mm为脂肪堆积过多;肱三头肌部位皮脂厚度：25岁男性平均为10.4mm，女性平均为17.5mm。

　　内脏脂肪可用B型超声，双能X线骨密度仪，CT扫描或磁共振测定，在确定肥胖后，应鉴别属单纯性肥胖或继发性肥胖。

三、交替性暴食厌食症状检查

　　厌食症外表会偏瘦，且是极端的瘦，暴食症则是瘦、胖、中皆有，所以厌食症一看就可以看出，因为他们的体重通常低於标准体重的85%以下，例如：标准体重50公斤的人，瘦到42.5公斤时还嫌太胖。

　　纤维胃镜具有镜身柔软，便于操作，病人痛苦少，比较安全，适应症广，没有盲区等特点。纤维胃镜是用导光玻璃纤维束制成的胃镜，从口腔插入通过食管进入胃部。用于胃部各种病变及某些食道疾病，如食道炎、溃疡、肿瘤、静脉曲张等的确诊、复查、活检以及治疗，如胃内异物夹取、电凝止血、息肉切除及导入激光治疗贲门和食道恶性肿瘤等。

　　血脂检查是对血液(血浆)中所含脂类进行的一种定量测定方法。血脂是血浆中的中性脂肪(甘油三酯和胆固醇)和类脂(磷脂、糖脂、固醇、类固醇)的总称， 广泛存在于人体中。它们是生命细胞的基础代谢必需物质。

　　高密度脂蛋白主要是由肝脏合成。它是由载脂蛋白、磷脂、胆固醇和少量脂肪酸组成。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)：高密度脂蛋白胆固醇可通俗地理解为"好"胆固醇，抗动脉粥样硬化的胆固醇，因为HDL-C可减少患冠状动脉心脏病的危险。

　　克托莱系数是“体重身高系数”或“肥胖系数”，人体测量复合指标之一，由克托莱提出而命名的。在人类学研究和人体测量与评价中被广泛应用。它表示每1cm身高的体重，作为一个相对体重或等长体重来反映人体的围度、宽度和厚度以及人体组织的密度，是评价人体形态发育水平和匀称度的重要复合指标。计算公式为体重/身高 × 1000，其体重计量单位用公斤(kg)，身高计量单位用厘米(cm)。

四、交替性暴食厌食治疗预防

　　目前治疗厌、暴食症的效果不是很好，因此医师须慢慢与病人详谈，除此之外，家属也必须常与病人沟通。暴食症也可以用药，多用控制中枢神经的药物来治疗，不过都是暂时的，最主要还是透过沟通，让病人能够轻松下来。厌食症不会在病历上特别注明，但是暴食症的人较多，这些人又要花很多时间做心理治疗，而且与他们谈话时，必须在很舒服的情况下。光看体重无法了解暴食症的病情是否好转，医师必须深入暴食症的心理问题，若是次发性引起的，则可会同精神科一同会诊。另外，还包括一些细碎的营养学问题，甚至是一些亲子之间的问题，也不是一次门诊就能根治的。

　　肥胖应以预防为主，应使人们认识到其危险性而尽可能地使体重维持在正常范围内，预防肥胖症应从儿童时期开始，目前，将肥胖理解为“病理环境中的正常生理过程”，肥胖患病率增加的主要原因是环境，而不是代谢缺陷的“病理”影响或者个体基因的突变，由于遗体因素是不可改变的，因此，必须通过调控生活方式即合理的饮食及适宜的体力活动，来控制体重的上升，基于这种新观念，各国政府都致力于推广健康的生活方式以及普遍的预防计划。

　　总的说来有3种预防措施，即普遍性预防(universal prevention)，选择性预防(selective prevention)和针对性预防(target prevention)。

普遍性预防：

是针对人口总体的，以稳定肥胖水平并最终减少肥胖发生率从而降低肥胖患病率为目标，通过改善膳食结构和提倡适当体力活动以及减少吸烟和饮酒等来改变生活方式，最终减少肥胖相关疾病，达到普遍性预防的目的。

选择性预防：

旨在对肥胖高危人群进行教育，以便使他们能和危险因素做有力的斗争，这些危险因素可能来自遗传，使他们成为肥胖的易患人群，所采取的措施是针对易于接触高危人群的地方进行，如学校，社区中心以及一级预防场所，方法是从教育入手，加以具体的干预措施，新加坡教育部对儿童采取这种预防措施后已经使肥胖的患病率从15%减少到12.5%。

　　交替性暴食厌食治疗的两个主要环节是减少热量摄取及增加热量消耗。强调以行为、饮食、运动为主的综合治疗，必要时辅以药物或手术治疗。继发性肥胖症应针对病因进行治疗。各种并发症及伴随病应给予相应的处理。

　　行为治疗：通过宣传教育使病人及其家属对肥胖症及其危害性有正确的认识，从而配合治疗、采取健康的生活方式、改变饮食和运动习惯，自觉地长期坚持是肥胖症治疗首位及最重要的措施。

交替性暴食厌食控制饮食及增加体力活动：

　　轻度肥胖者，控制进食总量，采用低热卡、低脂肪饮食，避免摄入高糖类食物，使每日总热量低于消耗量，多作体力劳动和体育锻炼，如能使体重每月减轻500～1000g而渐渐达到正常标准体重，不必用药物治疗。

　　中度以上肥胖更须严格控制总热量，女性患者要求限制进食量在5～6.3MJ(1200～1500kcal)/d，如超过6.3MJ/d者，则无效。男性应控制在6.3～7.6MJ(1500～1800kcal)/d，以此标准每周可望减重1～2磅。食物中宜保证适量含必需氨基酸的动物性蛋白(占总蛋白量的三分之一较为合适)，蛋白质摄入量每日每公斤体重不少于1g。脂肪摄入量应严格限制，同时应限制钠的摄入，以免体重减轻时发生水钠潴留，并对降低血压及减少食欲也有好处。此外限制甜食、啤酒等如前述。如经以上饮食控制数周体重仍不能降低者，可将每日总热量减至3.4～5MJ(800～1200kcal)/d，但热量过少，病人易感疲乏软弱、畏寒乏力、精神萎顿等，必须严密观察。据研究，饮食治疗早期蛋白质消耗较多，以致体重下降较快而呈负氮平衡，当持续低热卡饮食时，发生保护性氮质贮留反应，逐渐重建氮平衡，于是脂肪消耗渐增多，但脂肪产热量约10倍于蛋白质，故脂肪组织消失量明显少于蛋白质组织量，而蛋白质相反合成较多时，反可使体重回升，这是人体对限制热卡后的调节过程，因此饮食治疗往往效果不显著，在此情况下，宜鼓励运动疗法以增加热量消耗。

药物治疗：

对严重肥胖患者可应用药物减轻体重，然后继续维持。但临床上如何更好地应用这类药物仍有待探讨，用药可能产生药物副作用及耐药性，因而选择药物治疗的适应证必须十分慎重，根据患者的个体情况衡量可能得到的益处和潜在的危险(利弊得失)，以作出决定。