疟原虫恶性基本内容

恶性疟原虫是寄生在人体内的病原体，有着超强的传染性，不少医院和医学人员对恶性疟原虫进行了研究，可能很多人都不了解恶性疟原虫，也不知道恶性疟原虫的对人体的伤害。被疟原虫感染的人会出现周期性寒战，还会发热，十分不利。恶性疟原虫还会在人体内繁殖，不断的增多。

恶性疟原虫的基因图谱

一份由哈佛公共卫生学院(HarvardSchoolofPublicHealth)与麻省理工学院Broad研究所(BroadInstitute)所主导的跨国研究计划，将造成疟疾(Malaria)恶性疟原虫Plasmodiumfalciparum的基因序列，完整的解析出来，据相关领域的科学家表示，这次深入而完整的分析致病菌遗传序列，将是利人类用遗传序列对抗疾病的里程碑。

就世界卫生组织的数据显示，疟疾是当今世界上，威胁人类生命最严重的传染病之一，特别是在开发中国家，和一些贫穷的区域，不同种类的疟原虫，不断的对人类的健康展开攻击，像是贫穷落后的非洲地区，平均每30秒钟，就有一人死于疟疾所造成的感染，目前虽有一些药物，可以阻止疫情的恶化，但有效药物往往加速抗药性病菌株的突变速率，反而使得疟疾无法控制的散布。

这次由美国的科学家所发起的跨国性研究团队，把目标锁定在疟疾恶性疟原虫中，致死率最高的原虫Plasmodiumfalciparum身上，研究人员根据50个不同感染区域所收集到的疟原虫，逐一的分析疟原虫完整的序列，深入比对分析后发现，有高达47000个特殊的单一核酸多样型(singlenucleotidepolymorphisms)位点，存在于基因出现变化的疟原虫身上，目前研究人员把初步的结果发表在自然基因学(NatureGenetics)期刊上，希望集合更多科学界的力量，早日的利用解码后的线索，找到新一代更有效的药物。

恶性疟原虫基本内容

恶性疟原虫基因组包括大约2400万个碱基对，这些碱基对分布于14条染色体上，编码大约5,300个基因。基因组的分析中，发现了许多寄生虫的代谢途径，例如寄生虫产生能量和自身组成成分以保持生存的途径。疟疾寄生虫的代谢能力比其它自由生活的寄生虫(例如酵母)低很多，它主要依赖于宿主提供生长所需要的大多数营养。然而，在疟原虫中发现了一些酶蛋白，它们在人宿主中没有类似物，这为化学治疗提供了很好的途径。

疟原虫作为一种病原体的成功之处在于它能够逃避人体免疫系统的清除作用。基因组分析过程中发现了大约200种编码蛋白质的基因，这些蛋白质参与了免疫逃避。以前的研究显示，疟原虫在红细胞中发育的生活史阶段，至少产生了两类暴露于红细胞表面的蛋白质。在某种复杂的掩护机制之下，寄生虫通过在细胞表面表达不同的蛋白质(以此来混淆免疫反应，有助于破坏被感染细胞)来逃避宿主的免疫反应。

编码逃避作用蛋白的多数基因位于染色体的末端。这一位置使寄生虫(在蚊子携带进行繁殖的阶段)易于通过改变编码基因而改变这些蛋白质的结构。基因组序列第一次详细阐明了一种寄生虫的一整套逃避免疫的蛋白质。而且，对于从疟疾病人分离出的其它恶性疟原虫基因组的进一步研究，将发现其它的变种并有助于认识病原体免疫逃避的过程。

疟疾是世界上破坏性最厉害的传染病之一，在发展中国家，每年有超过100万人死于该病。这一成果对于研究治疗疟疾的有效药物和疫苗的研究奠定了坚实的基础。

以上就是恶性疟原虫的相关内容，疟原虫引起的疟疾传染性和破坏性都是很厉害的。所以大家一定要了解疟疾和疟原虫，更好的避免这些情况发生，平时也要注意卫生，保持室内空气新鲜，如果发现有周期性寒战要尽快去医院检查治疗，避免病情加重。

恶性疟原虫的相关新闻

新华网巴黎5月1日电(记者李学梅)法国和美国科学家日前表示，他们发现了恶性疟原虫对于青蒿素类药物的抗药机制，这一发现将有助于科学家研究疟疾的新疗法。

据法国国家科研中心介绍，每年全世界约有100万人死于疟疾，但医学界至今仍未研制出针对这种传染病的有效疫苗。作为疟原虫的一种，恶性疟原虫致病性极强，它主要存在于非洲、南美和亚洲的热带地区，并与80%的人类疟疾相关。十几年来，医学界一直使用青蒿素及其衍生产品对病人进行治疗，它不但治愈率高，而且见效很快。但在去年7月，科学家们发现少数恶性疟原虫对青蒿素类药物表现出抗药性，这为疟疾的防治工作敲响了警钟。

为此，该机构与法国健康与医疗研究所、美国国家健康研究所合作，对恶性疟原虫的抗药机制进行了研究∑学家发现，在青蒿素发挥药效的时候，恶性疟原虫就会进入“休眠状态”，等到药效一过，它又会重新“苏醒”过来，不过只有处于红细胞寄生周期第一阶段的恶性疟原虫才具有这种能力。

研究人员认为，这一发现将帮助科学家更好的了解疟原虫的抗药机制，从而改善疟疾的疗法。相关研究成果已公布在最新一期的美国《抗微生物制剂与化学疗法》月刊上。

疟疾是由疟原虫引起的疾病，多由蚊子传播，在热带及亚热带地区发病较多。疟疾症状包括发热、头痛、呕吐等，严重时可引起死亡。

恶性疟原虫的营养代谢

疟原虫可通过表膜的渗透或经胞口以吞饮方式摄取营养。在肝细胞内寄生的红细胞外期疟原虫，以肝细胞的胞质为营养。

1.葡萄糖代谢：红细胞内期疟原虫的糖原储存很少，葡萄糖是疟原虫红细胞内期主要的能量来源。疟原虫的寄生使红细胞膜发生变化，增强了葡萄糖通过膜的主动转运，或者除去某些抑制转运的因子，从而使疟原虫可源源不断地从宿主的血浆获得葡萄糖以供代谢之用。6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)是戊糖磷酸途径所需要的酶，受染疟原虫的红细胞内G6PD缺乏时，影响疟原虫分解葡萄糖，导致虫体发育障碍。缺乏G6PD的病人对恶性疟原虫有选择抗性是否与此有关尚待进一步研究。

2.蛋白质代谢：疟原虫获得的游离氨基酸主要是来自红细胞内的血红蛋白的水解产物，还来自宿主的血浆和红细胞内的氨基酸库及有机物碳。血红蛋白从疟原虫胞口被吞入，由胞口基部长出食物泡，胞口孔被膜封闭。血红蛋白被食物泡内的酸性肽链内切酶和氨基肽酶的协同作用消化分解为珠蛋白和血红素。珠蛋白在酶的作用下再分解为几种氨基酸以供合成虫体本身的蛋白质。血红素最后形成一种复合物即疟色素。疟色素不被溶解和吸收而留在食物泡的壁上。在红细胞内裂体增殖过程中，疟色素逐渐融合成团，随着裂体增殖完成后被排入血流。

3.核酸代谢：疟原虫没有从头合成嘌呤的途径，仅依靠一个补救途径利用现成的嘌呤碱基和核苷。参与嘌呤补救途径的酶有腺苷酸脱氢酶、嘌呤—核苷磷酸化酶等。在疟原虫的多种生物合成途径中，对氨基苯甲酸、四氢叶酸(THF)等都是很重要的辅助因子。如果宿主的食物中缺乏PABA，则影响THF的生成，其体内寄生的疟原虫的生长繁殖发生障碍，感染因而被抑制。

4.脂类代谢：疟原虫无脂类储存，也不能合成脂肪酸与胆固醇，完全依赖于宿主提供，如从宿主血浆中获得游离脂肪酸和胆固醇，胆固醇对维持疟原虫及受染细胞的膜的完整性都具有重要作用。红细胞内疟原虫所需的脂类可由摄入的葡萄糖代谢的产物组成，其中主要为磷脂，磷脂增多与疟原虫膜的合成有关。

恶性疟原虫的诊断

1.病原学诊断厚、薄血膜染色镜检是目前最常用的方法。

从受检者外周血液中检出疟原虫是确诊的最可靠依据，最好在服药以前取血检查。取外周血制作厚、薄血膜，经姬氏或瑞氏染液染色后镜检查找疟原虫。薄血膜中疟原虫形态完整、典型，容易识别和鉴别虫种，但原虫密度低时，容易漏检。厚血膜由于原虫比较集中，易检获，但染色过程中红细胞溶解，原虫形态有所改变，虫种鉴别较困难。因此，最好一张玻片上同时制作厚、薄两种血膜，如果在厚血膜查到原虫而鉴别有困难时，可再检查薄血膜。恶性疟在发作开始时，间日疟在发作后数小时至10余小时采血能提高检出率。

2.免疫学诊断

(1)循环抗体检测：常用的方法有间接荧光抗体试验、间接血凝试验和酶联免疫吸附试验等。由于抗体在患者治愈后仍能持续一段时间，且广泛存在着个体差异，因此检测抗体主要用于疟疾的流行病学调查、防治效果评估及输血对象的筛选，而在临床上仅作辅助诊断用。

(2)循环抗原检测：利用血清学方法检测疟原虫的循环抗原能更好地说明受检对象是否有活动感染。常用的方法有放射免疫试验、抑制法酶联免疫吸附试验、夹心法酶联免疫吸附试验和快速免疫色谱测试卡等。

3.分子生物学技术PCR和核酸探针

已用于疟疾的诊断，分子生物学检测技术的最突出的优点是对低原虫血症检出率较高。用核酸探针检测恶性疟原虫，其敏感性可达感染红细胞内0.0001%的原虫密度。中国学者采用套式PCR技术扩增间日疟原虫SSUrRNA基因120bp的特定片段，其敏感性达0.1原虫/μl血。