肾硬化症 肝硬化性肾损害的饮食禁忌_肝硬化性肾损害的并发症是什么

肾硬化症包括肾动脉粥样硬化引起的动脉性肾硬化，和高血压引起的良性肾硬化及恶性肾硬化。肾动脉粥样硬化是全身性动脉粥样硬化的一部分，多见于老年人，伴或不伴有高血压。动脉性肾硬化发病机理与其他器官的动脉粥样硬化相同。

一、肝硬化性肾损害的饮食禁忌是什么

（一）禁忌

　　1.严禁饮酒，以免加重对肝脏的损害；

　　2.忌食辛辣、刺激性食物；

　　3.适当限制动物脂肪、动物油的摄入，如猪板油等；

　　4.粗硬食物、煎烤食物、带碎骨的禽鱼类，要严格控制，以免诱发胃底静脉曲张破裂。

（二）宜食

　　1.宜食高蛋白、高糖类、高维生素、低脂肪、易消化的物食，如瘦肉、鱼、蛋、蔬菜、水果等；

　　2.晚期肝硬化并有肝昏迷者，应低蛋白饮食。浮肿较重或伴有腹水者，应少盐或无盐饮食；

　　3.如伴便秘者，可多食麻油、蜂蜜、芝麻、香蕉以保持大便通畅，减少氨的积聚，防止肝昏迷。

（三）食疗方

　　早餐：大米粥（大米50克），馒头（面粉75克），肉松（猪肉松15克）

　　加餐：甜牛奶（鲜牛奶250克，白糖10克），苹果150克

　　午餐：大米饭（大米150克），烧带鱼（带鱼200克），素炒油菜（油菜150克）

　　加餐：冲藕粉（藕粉30克，白糖10克）

　　晚餐：大米饭（大米150克），烧鸡块（鸡块100克），西红柿炒豆腐（豆腐50克，西红柿100克）

　　全日用油25克。以上食谱含热能2422千卡（10120千焦耳）。

二、肝硬化性肾损害的检查

　　1.尿液检查  有蛋白尿、血尿和管型尿，常为肉眼血尿。一般认为肾衰不是肾小球病变所致，肝病性肾小管性酸中毒可表现为持续性碱性尿，高钙尿，低枸橼酸尿，可合并尿路结石等。

　　2.血清检查  血清检查可见，多种免疫球蛋白增生，尤以IgA最为突出。IgA浓度增高，冷球蛋白血症和血清C3浓度减低。肝病性肾小管酸中毒时除肾脏排泌H的能力减低外，还常伴有明显的低钾血症。

　　其他辅助检查：

　　（1）肝硬化的病理改变：为肝脏明显缩小，硬度增加，重量减轻，肝表面呈弥漫性细结节。组织学改变，正常肝小叶结构消失，被假小叶替代，假小叶内的肝细胞可呈现不同程度的变性、坏死和再生。汇管区因结缔组织增生而显著增宽，其中可见程度不等的炎性细胞浸润，并见多数呈小胆管样结构（假胆管）。电镜观察证明，这些假胆管实际上是由新生的肝细胞构成，可能是肝细胞再生的一种表现和肾钙质沉着引起的肾结石。

　　（2）肝硬化肾损害：本病的特征性病理改变有：

　　①系膜基质增宽，并可插入GBM与内皮细胞间呈双轨征，产生类似GBM增厚样变化。

　　②系膜区有弥漫性以IgA为主的沉积，伴IgG和（或）IgM和（或）C3沉积。

　　③在肾小球系膜区和（或）毛细血管壁有电子致密物沉积。

　　④基底膜样物质和某些沉积物中可见圆形疏松区。

三、肝硬化性肾损害的并发症

　　1.上消化道出血  上消化道出血是肝硬化的主要并发症，50%表现为大出血，出血后72h再出血率高达40%。肝硬化时，肝组织纤维化和结缔组织增生，使肝脏内的血管受到损害，发生扭曲和闭塞，肝内的血管网大量减少，引起门静脉血流受阻。门静脉的血液经过侧支循环，流向食道胃底静脉丛，引起这些部位静脉淤血、扩张、静脉血管管壁变薄。变薄的血管壁可因粗糙食物，化学性刺激及腹腔内压力增高等因素破裂而引起出血。临床症状有呕血（呈暗红色或鲜红色）、黑便。

　　2.肝性脑病  蛋白质体内代谢后的产物是含有氮元素的物质。这些含氮物质在血中滞留超过一定水平时，会引起以神经精神异常和昏迷为主要症状的中枢神经系统功能失调，主要由来自肠道的有害物质进入脑部而诱发。

　　3.细菌性感染  肝硬化患者由于抵抗力降低，机体免疫功能明显减退，容易受到肠道细菌和毒素的侵袭，并发各种感染，如支气管炎、肺炎、泌尿系感染、结核性腹膜炎、原发性腹膜炎等。

　　4.肝肾综合征  失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血量不足等因素，可发生功能性肾功能衰竭，即肝肾综合征。表现为少尿（尿量少于400ml/d）、氮质血症、低血钠、尿钠排出量减少，而尿常规检查常无明显异常，肾组织学检查也正常或病变轻微。它是肝硬化肾功能异常的晚期阶段，非常危险。

四、肝硬化性肾损害的发病机制

　　1.与免疫复合体有关  在肾小球沉积物有显著的IgA沉积，至于抗原可能来自消化道的细菌、病毒或食物成分。由于肝硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍，病变肝脏不能清除来自肠道的外源性抗原，再由于侧支循环形成等，使这些抗原物质未经肝脏处理直接进入血循环而激发抗体的产生。有报告肝硬化患者血清中常有较高的大肠埃希杆菌抗体和免疫球蛋白，其水平与肝组织学改变一致，即肝小叶结构的破坏和纤维化程度越严重，它们的水平越高。动物实验也证明类似的变化。由于不少肝硬化患者是由病毒性肝炎演变而来，也有不少肝硬化患者血清中长期携带HBsAg，因此乙型肝炎抗原所形成的免疫复合体可导致肾小球损伤，而自身免疫机制在本病的发生发展过程中起一定的作用。

　　2.肾血流动力学的改变  在失代偿性肝硬化中，肾小球滤过率和肾血浆流量变化范围广泛，从超正常值到严重的肾功能衰竭。这种异常值的发生机制不清楚。超正常值几乎没有受到注意[菊粉清除值＞200ml/（min·1.73m2）]。许多病例肾小球滤过率正常，但重病患者的肾小球滤过率（GFR）和肾血浆流量大都减低。肾血流动力学下降的机制不明，可能继发于体内循环变化。肝硬化时总血浆容量增加，但由于它的分布集中于门脉和内脏的血管床，使有效血浆容量减低。失代偿性肝硬化患者的肾皮质缺血，肾血浆流量降低。用133I马尿酸钠测定肝硬化患者肾内血浆流量有重新分布的证据，并有肾皮质浅表区血管收缩。给GFR减退和正常的患者以间羟胺发现菊粉和肌酐清除率有暂时的增加，证明血管活性药能较快地改变肾小球滤过率。给失代偿性肝硬化患者以前列腺素A，肾小球滤过率、肾血浆流量和尿钠排泄均增高。给肝硬化伴有腹水的患者以血管紧张素，则引起利钠和利尿。腹水引起的腹内压力增高，可影响肾小球滤过率和肾血浆流量。随腹腔穿刺放液，连续测定肾小球滤过率和有效肾血浆流量，发现在行穿刺术后的1h内均有明显的上升。采取俯卧位躺着，肾小球滤过率有暂时的改善。移去少量腹水，心脏输出可暂时增高，而移去大量腹水则心输出量下降，因腹水重新产生造成血浆容量减少所致。