面神经损伤

面神经是第七对脑神经。由感觉、运动和副交感神经纤维组成，分别管理舌的味觉，面部表情肌运动及支配舌下腺、下颌下腺和泪腺的分泌。一般认为是舌弓的背侧支。介于相当于脊神经节的膝神经节的起始部附近。面神经损伤是指暴力作用于头部，造成的同侧面肌无力等面神经障碍的症状的疾病。面神经损伤的程度可根据伤后麻痹的早迟和程度、电兴奋和肌电图的检查加以判定。早期处理应以非手术治疗为主。采用地塞米松及适量脱水以减轻创伤反应及局部水肿。

面神经损伤的常见原因是颅中窝岩骨部及乳突部的骨折，该部约有50%的纵行骨折和25%的横行骨折伴发第Ⅶ颅神经损伤。特别是与岩锥长轴平行的纵行骨折，面神经最易遭受牵扯、挫伤或骨折片压榨而致早发型或迟发型面神经麻痹。

面神经损伤的治疗

面神经损伤的治疗，由于面神经损伤后恢复的可能性较大，早期处理应以非手术治疗为主，采用地塞米松及适量脱水以减轻创伤反应及局部水肿，给予神经营养性药物及钙阻滞剂，以改善神经代谢及血管供血状况，常能促进神经机能恢复。

外科性治疗仅用在神经已经断离或严重面瘫经4～6个月的非手术治疗毫无效果的病人。其目的不仅在于恢复面肌的运动功能，而且有益于矫正容貌，解除患者心理上的压力。面神经术中误伤的颅内重建已有成功报道，不过，对外伤性面瘫尚无重建报道。早期行面神经管减压术，不仅效果欠佳，反有加重神经损伤之虞，故应慎重。

在耳神经外科，对面神经膝部附近的损伤，则常经中耳或乳突入路早期探查面神经，发现断离即给予吻合。如系受压缺血则行减压术，并敞开神经外膜的结缔组织鞘。在神经外科对持久的完全性面瘫多采用替代修复手术，如面一副神经吻合术或面一隔神经吻合术，另外，面一舌下神经吻合术，由于利用舌下神经代替修复面神经之后，将引起一侧舌肌萎缩，影响语言和咀嚼，目前已少用。

1、面—副神经吻合术

此术是将副神经的中枢段与面神经的周围段行对端吻合，手术方法简单，成功率较高，大部分病人在术后3～5个月即有面部肌肉运动的恢复。其缺点是原副神经所支配的胸锁乳突肌和斜方肌将发生瘫痪和萎缩，而致垂肩。不过，若采用副神经的胸锁乳突肌支，保留斜方肢支，则可避免垂肩;或将舌下神经降支再与副神经周围段作一吻合，亦可减少垂肩的弊病。

手术方法：在局麻或全麻下施术，病人仰卧，头偏向健侧。自患侧耳后乳突根部起，沿胸锁乳突肌前缘向前下至该肌中点稍下方，作一长约7cm左右的切口，分离皮下组织，首先在胸锁乳突肌前缘上端与腮腺之间行钝性解剖，藉助手术显微镜小心识别并游离面神经，再沿神经干逆行而上直至茎乳孔，高位切断面神经，断端用生理盐水棉片保护备用。继而游离胸锁突肌前缘，再将该肌向外侧翻开，于其深面近中点之后缘，找出副神经的胸锁乳突肌支(斜方肌支与之并行继续向后进入斜方肌)，将此支在紧靠肌肉处切断，并逆行向上游离，以期吻合时没有张力。然后，用7“0”无创缝线行神经对端吻合，缝合神经外膜4～5针已足。术毕，如常缝合切口各层，皮下置橡皮片引流24小时，术后给予神经生长因子以促神经生长。

面神经损伤的生活注意

1.保持乐观愉快的情绪。长期出现精神紧张、焦虑、烦燥、悲观等情绪，会使大脑皮质兴奋和抑制过程的平衡失调，所以需要保持愉快的心情。

2.生活节制注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度对预防疾病有很大的帮助。做到茶饭有规律，生存起居有常、不过度劳累、心境开朗，养成良好的生活习惯。

3.合理膳食可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果，营养均衡，包括维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素，荤素搭配，食物品种多元化，充分发挥食物间营养物质的互补作用，对预防此病也很有帮助。

面神经损伤推拿改善

推拿调养法

(1)患者坐位，医者以双手拇指点按脾俞、胃俞、大杼。

(2)医者一手握患者腕部，另一手拇指与余四指对合成钳状着力于患者手臂内侧，自腋下顺序下行揉拿至腕，往返3～5次，最后点按内关、曲池、肩髃、合谷，每穴约1分钟。

(3)患者仰卧位，医者以左手掌根、大鱼际侧及余四指指腹，自鸠尾、巨阙至幽门、期门，推而运之为推脾，交至右手余四指指腹及小鱼际循胃脘呈勾形运而抹之为运胃，此法即称为推脾运胃法。手法要着力深沉，均匀和缓，持续连贯，推而不滞，运而不浮，切勿挤压叩按、忽浮忽沉。

(4)医者以双手拇指与余四指对合，循下肢外侧从上而下顺序提而拿之，拇指应尽力与余四指分开以增加提拿的范围，往返3～5次。操作中切忌抓提，以免伤及皮表。最后点按足三里、三阴交、阳陵泉、悬钟，每穴约1分钟。

(5)患者俯卧位，点按环跳穴，约1～2分钟。

面神经损伤的原因

周期性麻痹是一种与糖代谢障碍有关的疾病。机体内碳水化合物的己糖磷酸代谢障碍，引起体液的钾离子转移到细胞内，使血钾降低，因而肌肉收缩无力。家族性发病呈常染色体显性遗传。甲状腺机能亢进、原发性醛固酮增多症常可伴发本病。周期性麻痹是一种遗传性、呈周期性发作、严重程度不一的弛缓性瘫痪的肌病，多与血钾代谢有关，属于离子通道病。临床上可分为低血钾性、高血钾性、正常血钾性三型，其中高血钾性、正常血钾性较为少见。

继发性低钾性麻痹都是在原发病的基础上出现低血钾，进而发展成肌无力。如甲状腺功能亢进、醛固酮增多症、肾小管酸中毒、应用激素、利尿剂、腹泻等。

1.低钾、高钾、正钾型周期件麻痹的病因均为常染色体显性遗传，故父称为家族性周期性麻痹，为常染色体显性遗传。通常10岁前起病，男性多于女性，剧烈运动、静卧、湿冷环境、服用钾盐均可诱发，白天剧烈活动和夜间刚睡1小时发病，夜间发作时间较长和严重，从无清晨醒来发病，多累及四肢近端肌群，少有面部和呼吸肌的影响，钾离子浓度在肌膜的两侧只有维持正常比例时，肌膜才能维持正常的静止电位，即膜电位是钾的平衡电位。

2.静息状态下，细胞内钾的浓度是细胞外钾浓度的20一40倍，膜电位的大小与细胞内外钾的浓度比值有关。当细胞外钾浓度降低时，膜电位幅度增大。

3.使膜电伙与阂电他的差值增大，细胞膜处于过度极化状态，细胞的应激件降低。相反，细胞外高钾时，膜电位降低，膜电位与阐佰电位的差值减小，细胞的兴奋件应当增高。但当膜电位小于闭值电位时，影响复极，同样使细胞的兴奋性降低。

4.在进糖类食物或饱餐后休息中、激烈活动后休息、应激状态后、败用胰岛素和肾厂腺素药物等因素下最易发作，此时葡萄糖进入肝和肌纫胞内合成糖原，因代谢需要也带人钾离子，使血液中含钾量略有降低

引起周期性麻痹的原因主要有感染、创伤、情绪激动、月经、过度疲劳、受冷等，以及饱餐大量谷物、面粉和糖类食品、剧烈运动后卧床休息和有些药物如肾上腺素、甲状腺素、胰岛素、葡萄糖注射等也可诱发致病。