黄斑前膜能否不手术,黄斑前膜是因为什么原因引得

一、黄斑前膜是因为什么原因引得

　发病原因

黄斑前膜发病原因不详。

膜的本质是由来自于视网膜的细胞及其各种衍生物或代谢产物所构成。根据临床和细胞学研究，原发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关，这些细胞能形成具有收缩能力的纤维膜。

用免疫组化及电子显微镜的检查方法，对黄斑前膜的细胞及细胞外成分作了分析研究。在原发性黄斑前膜中的主要细胞成分是Muuml;ller细胞，它们可穿越完整的内界膜。其次是色素上皮细胞，可能具有穿越无孔视网膜的能力，或通过周边部细微裂孔向视网膜内表面迁移。另一些细胞包括成纤维细胞、肌原纤维母细胞、神经胶质细胞、透明细胞、周细胞和巨噬细胞，这些细胞可能来自视网膜血循环，有的属于玻璃体内自身的细胞成分。细胞外基质(如fibronectine、vitronectine和thrombospondine等)来自血-视网膜屏障破损处的血浆，或由迁移至视网膜表面的色素上皮合成。视网膜前细胞通过这些物质相互连接并形成纤维性膜组织，其中的肌原纤维母细胞的收缩可引起膜的收缩，从而牵引视网膜，引起一系列病理改变和临床症状，黄斑前膜治不好有致盲危险。

发病机制

1、玻璃体后脱离在黄斑前膜形成中的作用，玻璃体后脱离(posteriorvitreousdetachment，PVD)在65岁以上的老年人中发生率为60%以上，从60到70岁，其发生率由20%提高到52%。在黄斑前膜患者中，玻璃体后脱离是最常见的眼部伴随改变，发生率为57%～100%，多数是完全性玻璃体后脱离。同样在发生玻璃体后脱离的患者中，黄斑前膜的发生率也很高。推测当玻璃体出现后脱离时，局部视网膜解剖结构发生了相应的变化，使视网膜更容易遭受损伤。玻璃体后脱离时，对后极部产生牵引力，内界膜的薄弱区受此牵拉，容易产生破损，这是造成视网膜表面细胞增生和黄斑前膜形成的开端。如果玻璃体不完全后脱离持续存在，将造成持续的玻璃体黄斑牵引，导致黄斑损害如黄斑囊样水肿等。

虽然玻璃体后脱离与黄斑前膜关系密切，但仍有相当一部分黄斑前膜病人发病时不存在玻璃体后脱离。黄斑前膜的发生与玻璃体后脱离的关系尚需探讨。

2、细胞移行与黄斑前膜的发生发展，一般认为神经胶质细胞来源于视网膜内层，经内界膜的破损处移行到视网膜内表面，并沿视网膜表面增生，向四周移行。从解剖学角度看，视盘和大血管表面的内界膜比较薄弱，容易产生破口，为神经胶质细胞的移行提供通道。电子显微镜下可观察到增生的黄斑前膜组织直接与内界膜破裂处相延续，证实了这一理论。

二、黄斑前膜有哪些主要的临床表现

黄斑前膜的常见症状有视力下降、视物变小、视物变形和单眼复视。疾病早期可无症状。当黄斑前膜影响到黄斑中心凹时可出现视力改变，通常为轻度或中度下降，很少低于0.1。当出现黄斑部水肿皱褶时，可引起明显的视力下降或视物变形，Amsler方格表可查出视物变形。当发生玻璃体完全后脱离、黄斑前膜与视网膜分离时，症状可以自行缓解，视力恢复，但这种情况比较少见。

视功能受影响的原因包括以下几个方面：①混浊的黄斑前膜遮挡中心凹;②黄斑区视网膜受到牵引而变形;③黄斑部水肿;④由于黄斑前膜的牵引导致局部视网膜缺血。症状的严重程度与黄斑前膜的类型相关，如果黄斑前膜比较薄，95%的患眼可以维持0.1以上的视力，通常在0.4左右。

黄斑前膜的眼部改变主要在眼底黄斑部。多数病例伴有玻璃体完全性或不完全性后脱离。此外，黄斑前膜多发生于老龄人群，常有不同程度的晶状体混浊或晶状体核硬化。

在疾病早期，黄斑前膜为一层透明的膜组织，附着在视网膜表面，表现为后极部一些区域呈丝绸状、闪烁或漂移的视网膜光反射。下方局部视网膜略水肿、变厚，有时用裂隙光斜照可见到视网膜表面大血管在视网膜色素上皮层上的投影。此时，黄斑中心凹一般未受侵犯，多不影响视力。

三、黄斑前膜可以不进行收拾手术治疗吗

中医视清光明疗法对治疗黄斑前膜患者，在临床诊治上效果显著。因为它融入了中医几千年医道之精华，从疾病的病因病机出发，调节脏腑、疏通经络、补益气血，辩证治疗，既要让患者达到治已病的效果，还要实现治未病的目的。针对每位患者的体质特征和症状差异，因人而宜，因证而异的选取不同穴位、方剂，制定不同治疗方案。

主要包含以下三个过程：

第一阶段、

第二阶段、

第三阶段、

四、黄斑前膜有哪些主要的预防手段

在血管纤维性视网膜前膜中，除了与细胞纤维性视网膜前膜一样有多种细胞成分及胶原纤维之外，还有较多的新生血管存在。在细胞成分中，神经胶质细胞为最多见者，此外，还可见有较多的纺锤状细胞，它具有均质的核、胞质丰富、嗜伊红染色阳性。前膜中有新生血管散布，它可起自视盘或其他视网膜部分，新生血管穿过之视网膜内界膜及玻璃体后界膜上均可见有破口。新生血管常呈扩张状、其管壁较厚，周围之玻璃体常呈浓缩状，并常与视网膜有粘连，粘连处附近视网膜可有脱离及萎缩性改变。在细胞间质中也有较多之纤维粘连蛋白存在。视网膜组织本身还同时有原发视网膜疾病之病理改变，如：糖尿病性视网膜病变、静脉阻塞等。

患者应当防止长时间接受辐射，尤其是长波紫外线，可能造成慢性的晶状体的损伤，会导致老年性黄斑变性加速病变发展。因此，患者不应当曝露于强烈的阳光、灯光及多种其他辐射线下。在外进行活动时候，可戴上墨镜或遮阳帽，以免辐射直达眼睛。