详细解说破伤风的发病机制

关于破伤风的发病机制这个问题还是有很多人弄不明白，在生活中我们多了解一些关于破伤风的常识，对大家或者对身边的亲人都会有很大的帮助的，多了解这些对大家有益无害，那么让我们一起了解一下破伤风的发病机制吧，大家会从中受益的。

破伤风患者的交感神经抑制过程亦同时受到损伤，产生临床上各种交感神经过度兴奋的症状，如心动过速、体温升高、血压上升等。血中可同时测得儿茶酚胺水平升高，并随病情改善而下降。破伤风梭菌不侵犯血循环及其他器官，因此，其病理改变亦无特异性。多数器官损害由严重肌肉痉挛性抽搐、缺氧或继发感染引起。如脑水肿、肺部炎症改变、内脏器官的充血和出血。神经元细胞可见水肿、核肿胀和染色质溶解。

破伤风梭菌无侵袭力，不侵入血循环，仅在局部伤口生长繁殖。其致病作用主要由产生的外毒素引起。外毒素主要侵犯脊髓及脑干运动神经元，一旦与神经细胞相结合，则不能被破伤风抗毒素中和。破伤风梭菌芽孢侵入局部伤口后，一般还不会生长繁殖。如同时有需氧菌合并的化脓感染，组织创伤严重造成的局部血循环不良，或有坏死组织及异物存留，形成局部的厌氧微环境，则极有利于破伤风梭菌繁殖。细菌以繁殖体形式大量增生，并产生大量痉挛毒素。毒素先与神经末梢的神经节苷脂（ganglioside）结合，反向沿神经鞘经脊髓神经根传人脊髓前角神经元，上行达脑干细胞。毒素也可经淋巴液吸收，通过血液到达中枢神经。

正常情况下，当屈肌运动神经元受刺激兴奋时，冲动亦同时传入抑制性中间神经元，使之释放抑制性递质（甘氨酸和γ-氨基丁酸），抑制相应的伸肌运动神经元使伸肌松弛，与屈肌收缩相互协调。同时，屈肌运动神经元的兴奋状态还受到抑制性神经元的负反馈抑制，使之不会过度兴奋。破伤风痉挛毒素能选择性的封闭抑制性神经元，阻止神经传递递质抑制物的释放，使伸屈肌间收缩松弛平衡失调而同时强烈收缩。此外，破伤风毒素还能抑制神经肌肉接头处的神经触突的传递活动，使乙酰胆碱聚集于胞突结合部，不断频繁向外周发放冲动，导致持续性的肌张力增高和肌肉� ��挛，形成临床牙关紧闭，角弓反张

相信大家都明白破伤风的发病机制就是这些了，希望我所说的能给大家带来帮助，在生活中多了解破伤风的常识对大家都有所帮助，我相信我所说的这些大家能从中获益，希望大家多关注这方面的常识，目的只有一个那就是为了自己的身体健康。