神经元细胞 数目减少　大脑功能也在增强

人的大脑是非常重要的，但是由于某些因素我还有疾病的困扰，让人的脑细胞都跟着坏死掉，很多很多的原因导致了人的大脑不能正常的工作和支配，但是现在随着社会的进步和发展，医学条件发达，所以现在有好多疾病它都是完全可以治疗的，那么神经元细胞数目减少，大脑功能也在增强?下面一起来看看吧!

修复脑神经元细胞的方法

脑细胞，构成脑的多种细胞的通称，主要包括神经元和神经胶质细胞。骨骼、肝脏、肌肉等其它器官或组织损伤后可因细胞分裂增殖很快得以恢复，唯独脑细胞不可再生，一旦发育完成后，再也不会增殖。人的一生就只有出生时那个数目的脑细胞可供利用，大约140亿个。骨骼、肝脏、肌肉等其它器官或组织损伤后可因细胞分裂增殖很快得以恢复，只有脑细胞不可分裂。

脑细胞处在一种连续不断地死亡且永不复生增殖的过程，死一个就少一个，直至消亡殆尽。这是一种程序性死亡，也叫凋亡。人到20岁之后,脑细胞就开始以每天10万个速度递减，许多年来，人们一直认为大脑只开发了10%左右，这种谬论统治了人类将近100年，最近的核磁共振显示，人类大脑的每个地方都是高效利用的，大脑开发率高达100%，并不存在所谓的沉睡，闲置细胞。后面将会有详细科学论述。

脑细胞是高度分化细胞，因此不可分裂。但是，现代科学已经发现，神经细胞却可以由神经干细胞分化再生，这个过程叫做“神经发生”，但是，这个神经发生只局限在海马和嗅球两个区域。科学家发现，成年大鼠每天可产生上千个脑细胞，人类以及其他灵长类动物每天生产细胞数量还要少于这个数字。但是，这些新生脑细胞大部分都会死亡，除非努力学习新的知识。这些新生细胞无法弥补死亡的细胞。

因此，人类脑细胞仍然是处于一个不断减少的过程。这个过程持续终身，25岁左右开始对正常生活产生影响，27岁开始所有能力走下坡路。到了80岁，脑细胞减少了一半左右，这已经被科学所证实。另外，核磁成像告诉我们大脑总体积从18岁就开始减少,在18-60岁的几年中,大脑灰质逐渐减少，白质45岁之前缓慢增加，之后减少。

神经元细胞数目减少大脑功能也在增强

并不是说神经元细胞死亡了，大脑的活动就衰退了。就像成年人和婴儿的大脑重量之差在于神经元细胞的树状突的多少，也就是说在于神经元网络的扩张方法。对于大脑的活动来说，具有最重要意义的是能够建造出非常复杂的信息网络，而且，就算神经元细胞每天减少约18万个，70年也就减少46亿个，即如果从20岁开始减少，到90岁也才仅仅减少三分之一。如果从人类实际上只使用全部脑细胞的四分之一来看，剩下的数量还是非常充足的。

与此相对.信息网络则是无论损伤多少都能够恢复原状的，某个神经元细胞死亡后，剩下的神经元就会按照需要和别的神经元连成网络，维持大脑的功能，而且这个信息网络是使用头部的，不管长到多少岁，都会继续成长发育。

特别是掌控人类最具特征的判断力、创造力的额叶的网络，要到中年以后才能全部发育完成。之后也会依据使用方法的不同而多多少少继续发展。也就是说，虽然智力发展在20岁就达到顶峰r，但其后大脑的活动并没有急速衰退。

在神经元网络充实的同时，经验(记忆)会随着年龄的增长而不断积累。可以说，历史上有很多在中年以后才创造出伟大的业绩的人，都是经常活动大脑，构建紧密的信息网络，并利用它，以积累的经验为基础，做出正确的判断的。

神经元的结构

呈树枝状的被� �为树突，它接收其他神经元的信息并传至胞体;那一根细长的突起称为轴突，它把冲动由胞体传至远处，传给另一个神经元的树突或肌肉与腺体。髓鞘由胶质细胞构成，包裹在轴突上，起着绝缘作用。一个神经元的轴突有许多分支末梢膨大，呈葡萄状，称为突触小体，它是传递信息给另一个神经元的发放端。

神经元有2个主要的特征，即兴和电导率。神经元的兴奋性有一个非常特殊的现象，当刺激强度没有达到一定的阈值时，神经冲动不发生，当刺激强度达到的值和神经冲动和瞬时最大强度，那么刺激强度甚至继续加强或减弱，诱发冲击强度也不会改变。

这种现象称为全或无定律(all-or-none law)。神经元的传导功能在性质上类似电流传导，但作用机制不同。电流靠接触传导，而相邻神经元则靠其间一小空隙进行传导。这一小空隙，叫做突触(synapse)。突触的作用在于传递不同神经元之间的神经冲动。

神经元的功能表现多种多样

(1)感觉神经元(传入神经元)

其树突的末端分布于身体的外周部，接受来自体内外的刺激，将兴奋传至脊髓和脑。

(2)运动神经元(传出神经元)

其轴突达于肌肉和腺体。运动神经元的兴奋可引起它们的活动。

(3)联络神经元(中间神经元)

在这2种神经元之间，将它们连接起来或构成一个复杂的网络，发挥神经元之间的功能联系的作用，超过在大脑和脊髓。

运动神经元病的治疗

1、抗兴奋毒性治疗

兴奋氨基酸毒性学说认为，肌萎缩侧索硬化(amyotrophiclateral sclerosis ，ALS)患者高亲和谷氨酸转运障碍。由于转运障碍导致细胞外谷氨酸不能清除，使毒性增高，造成细胞损害。谷氨酸抑制剂“力如太”可以阻断谷氨酸能神经传递，通过突触前抑制谷氨酸释放和突触后干扰兴奋性氨基酸的效能，同时可以封闭电压依赖性钠通道及和第二信使相关的鸟嘌呤核苷酸环化酶而起作用。这是第一个成功延长ALS 生命的抗兴奋毒性药物，也是目前惟一通过美国食品与药品管理局(FDA) 认定对ALS 确实有效的药物，目前国内已有使用。α2氨基232羟基252甲基242异恶唑丙酸盐受体抑制剂正在美国两大医学中心进行临床观察，这种口服制剂临床研究已得到良好评价。其他谷氨酸抑制剂，如右甲吗喃、拉莫三嗪已进行过试验治疗，疗效不佳 。

2、清除自由基

自由基学说基于在家族性ALS 患者中分离出编码Cu/Zn 超氧化物岐化酶1 基因。因而，部分学者正在积极研究，同时推荐使用大剂量维生素， 即每天加维生素E 800 ～1 000 mg ，维生素C 500 mg ，维生素A 1 000 U 和复合维生素B 1 片。乙酰半胱氨酸是一种自由基清除剂，是细胞内主要的抗氧离子系统谷胱甘酞的直接和间接的前体，治疗1 年后脊髓首发症状MND 病死率下降。

3、免疫治疗

尽管自身免疫的证据逐年增多，但免疫治疗效果尚不肯定。与ALS 酷似多灶性运动神经病对大剂量环磷酰胺和静脉注射免疫球蛋白治疗反映良好。但大剂量环磷酰胺治疗并未改变ALS 的病程，意味着在阻止ALS 进展中抑制T 细胞非依赖性B 细胞反应并无益处。病理性抗体存在于轴突和神经元细胞体内，他可启动疾病的免疫反应，但继发性损害和攻击的抗体无关。因此，只有在ALS 早期治疗才有效。