1、细胞膜变化:
细胞膜电位降低常先于细胞内ATP含量的减少,膜电位降低的原因为细胞膜对离子的通透性增高,导致离子顺浓度差通过细胞膜,继而出现钠内流、钾外流、钙内流和细胞水肿等一系列改变。
2、线粒体的变化:
缺氧可损伤线粒体,线粒体损伤又可导致缺氧,两者互为因果。缺氧引起线粒体受损的原因是严重缺氧可明显抑制线粒体呼吸功能和氧化磷酸化过程,使ATP生成更减少;持续较长时间严重缺氧,可以使线粒体的基质颗粒减少或消失,基质电子密度增加,脊内腔扩张,脊肿胀、崩解,外膜破裂等。
3、溶酶体的变化:
缺氧时因糖酵解增强使乳酸生成增多和脂肪氧化不全使酮体增多,导致酸中毒。pH降低和胞浆内钙增加使磷脂酶活性增高,使溶酶体膜的磷脂被分解,膜通透性增高,溶酶体肿胀、破裂和释出大量溶酶体酶,进而导致细胞及其周围组织的溶解、坏死。细胞内水肿、自由基的作用也参加溶酶体损伤机制。
1、细胞膜变化:
细胞膜电位降低常先于细胞内ATP含量的减少,膜电位降低的原因为细胞膜对离子的通透性增高,导致离子顺浓度差通过细胞膜,继而出现钠内流、钾外流、钙内流和细胞水肿等一系列改变。
2、线粒体的变化:
缺氧可损伤线粒体,线粒体损伤又可导致缺氧,两者互为因果。缺氧引起线粒体受损的原因是严重缺氧可明显抑制线粒体呼吸功能和氧化磷酸化过程,使ATP生成更减少;持续较长时间严重缺氧,可以使线粒体的基质颗粒减少或消失,基质电子密度增加,脊内腔扩张,脊肿胀、崩解,外膜破裂等。
3、溶酶体的变化:
缺氧时因糖酵解增强使乳酸生成增多和脂肪氧化不全使酮体增多,导致酸中毒。pH降低和胞浆内钙增加使磷脂酶活性增高,使溶酶体膜的磷脂被分解,膜通透性增高,溶酶体肿胀、破裂和释出大量溶酶体酶,进而导致细胞及其周围组织的溶解、坏死。细胞内水肿、自由基的作用也参加溶酶体损伤机制。
1、代偿性反应:
(1)呼吸加深加快
(2)胸廓呼吸运动增加:主要是低氧血症引起的呼吸运动增加使胸内负压增大,促进了静脉回流增加,增加心输出量和肺血流量,有利于氧的摄取和运输。
2、呼吸功能障碍:
(1)缺氧引起外周血管收缩,回心血量增加和肺血量增多,加上缺氧性肺血管收缩反应使肺血流阻力增加,导致肺动脉高压。
(2)肺血管收缩强度不一使肺血流分布不均,在肺血管收缩较轻或不发生收缩的部位,肺泡毛细血管血流增加、流体静压增高,引起压力性肺水肿。
(3)肺内血压高和流速快对微血管的切应力(流动血液作用于血管的力在管壁平行方向的分力)增高。
(4)肺的微血管壁通透性增高,例如,补体C3a、LTB4和TXB2等血管活性物质可能导致微血管内皮细胞损伤和通透性增高。
1、细胞膜变化:
细胞膜电位降低常先于细胞内ATP含量的减少,膜电位降低的原因为细胞膜对离子的通透性增高,导致离子顺浓度差通过细胞膜,继而出现钠内流、钾外流、钙内流和细胞水肿等一系列改变。
2、线粒体的变化:
缺氧可损伤线粒体,线粒体损伤又可导致缺氧,两者互为因果。缺氧引起线粒体受损的原因是严重缺氧可明显抑制线粒体呼吸功能和氧化磷酸化过程,使ATP生成更减少;持续较长时间严重缺氧,可以使线粒体的基质颗粒减少或消失,基质电子密度增加,脊内腔扩张,脊肿胀、崩解,外膜破裂等。
3、溶酶体的变化:
缺氧时因糖酵解增强使乳酸生成增多和脂肪氧化不全使酮体增多,导致酸中毒。pH降低和胞浆内钙增加使磷脂酶活性增高,使溶酶体膜的磷脂被分解,膜通透性增高,溶酶体肿胀、破裂和释出大量溶酶体酶,进而导致细胞及其周围组织的溶解、坏死。细胞内水肿、自由基的作用也参加溶酶体损伤机制。
一、缺血缺氧性脑病的主要病因和病理变化主要病因围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%;娩出过程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。(一)母亲因素:妊娠
血液系统疾病及肾功能衰竭导致机体出现贫血,贫血导致血红蛋白携氧能力下降,故全身机体包括心肌处于缺氧状态。
人体器官缺氧,容易引发各种慢性疾病,尤其是一些红细胞携氧能力降低的中老年群体,更容易因缺氧而加快衰老和生病。胰腺缺氧当你的血糖升高,体弱倦怠时,很有可能是胰腺缺氧引起的。胰腺长期缺氧,会导致胰岛素分泌的敏感度受到不良的影响。肺缺氧肺缺氧最典型的症状就是气短,气喘,呼吸不畅等。身体器官之所以衰老的比较快,是因为缺氧,出现了劳损,过度使用,护理不当等等。
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