丙烯酰胺中毒临床表现是什么,丙烯酰胺的毒性是什么

一、什么是丙烯酰胺

　　丙烯酰胺是一种白色晶体化学物质，是生产聚丙烯酰胺的原料。聚丙烯酰胺主要用于水的净化处理、纸浆的加工及管道的内涂层等。淀粉类食品在高温（>120℃）烹调下容易产生丙烯酰胺。 研究表明，人体可通过消化道、呼吸道、皮肤黏膜等多种途径接触丙烯酰胺，饮水是其中的一条重要接触途径。2002年4月瑞典国家食品管理局和斯德哥尔摩大学研究人员率先报道，在一些油炸和烧烤的淀粉类食品，如炸薯条、炸土豆片等中检出丙烯酰胺，而且含量超过饮水中允许最大限量的500多倍。之后挪威、英国、瑞士和美国等国家也相继报道了类似结果。

　　根据香港消费者委员会的研究，含碳水化合物的食物在经油炸之后，都会产生丙烯酰胺。研究已知丙烯酰胺可致癌。但世界卫生组织表示，由于难以统计丙烯酰胺要到哪一个浓度才会致癌。

二、丙烯酰胺的毒性是什么

　　急性毒性

　　急性毒性试验结果表明，大鼠、小鼠、豚鼠和兔的丙烯酰胺经口LD50为150-180 mg/kg，属中等毒性物质。

　　生殖发育毒性

　　大量的动物试验研究表明丙烯酰胺主要引起神经毒性；此外，为生殖、发育毒性。神经毒性作用主要为周围神经退行性变化和脑中涉及学习、记忆和其他认知功能部位的退行性变；生殖毒性作用表现为雄性大鼠精子数目和活力下降及形态改变和生育能力下降。大鼠90天喂养试验，以神经系统形态改变为终点，最大未观察到有害作用的剂量（NOAEL）为0.2 mg/kg bw/天。大鼠生殖和发育毒性试验的NOAEL为2 mg/kg bw/天。

　　遗传毒性

　　丙烯酰胺在体内和体外试验均表现有致突变作用，可引起哺乳动物体细胞和生殖细胞的基因突变和染色体异常，如微核形成、姐妹染色单体交换、多倍体、非整倍体和其他有丝分裂异常等，显性致死试验阳性。并证明丙烯酰胺的代谢产物环氧丙酰胺是其主要致突变活性物质。

　　致癌性

　　动物试验研究发现，丙烯酰胺可致大鼠多种器官肿瘤，包括乳腺、甲状腺、睾丸、肾上腺、中枢神经、口腔、子宫、脑下垂体等。国际癌症研究机构（IARC） 1994年对其致癌性进行了评价，将丙烯酰胺列为2类致癌物（2A）即人类可能致癌物，其主要依据为丙烯酰胺在动物和人体均可代谢转化为其致癌活性代谢产物环氧丙酰胺。

　　实际资料

　　对接触丙烯酰胺的职业人群和因事故偶然暴露于丙烯酰胺的人群的流行病学调查，均表明丙烯酰胺具有神经毒性作用，但还没有充足的人群流行病学证据表明通过食物摄入丙烯酰胺与人类某种肿瘤的发生有明显相关性。

三、丙烯酰胺中毒的病因是什么

　　丙烯酰胺为白色结晶粉末，易溶于水，乙醇、*、*本品易聚合和共聚；在酸碱环境中可水解成丙烯酸。丙烯酰胺属中等毒类，可经皮肤和呼吸道吸收，在体内有蓄积作用，主要影响神经系统。从而引起四肢乏力，剌痛，麻木，共济失调，甚至肌肉萎缩等症状。体内丙烯酰胺需积累到一定剂量才发病，故急性中毒十分罕见，主要表现为迟发性毒作用，引起亚急性和慢性中毒。丙烯酰胺对眼和皮肤也有一定的剌激作用。其发病多为亚急性气候炎热时，发病率明显增高。
　　在丙烯酰胺生产过程中，或用于树脂合成，粘合剂，地下建筑，改良土壤，油漆，造纸等行业，有机会接触本品， 接触丙烯酰胺有三种形式：经口、呼吸道吸入及皮肤接触。丙烯酰胺被吸入后分布于体液中。水是最重要的被污染物。非职业性接触丙烯酰胺主要来自被丙烯酰胺污染的饮用水和食物。如预护不良均可造成中毒。
　　危害
　　动物实验资料证明，丙烯酰胺对神经系统的作用部位大概在皮质下，受损部位包括大脑皮质、小脑、视丘、苍白球、薄枣核、脊髓前角细胞、脊神经节细胞和周围神经远端部分。其代谢情况目前尚不清楚，鉴于症状发作较迟，需累积一定剂量才出现症状，故认为在代谢过程中有可能转化成更毒的物质。该品的水溶液很容易通过皮肤吸收，对眼和皮肤有一定的刺激性。

四、丙烯酰胺中毒的临床表现是什么

　　一、亚急性中毒：密切大量接触可出现亚急性发病，出现嗜睡和小脑功能障碍，表现为眼球水平震颤，言语含糊。指鼻及跟膝胫试验不稳，轮替动作失调，步态不稳等。2周后出现感觉运动型多发性周围神经病，表现为肢体麻木，剌痛，下肢无力。音叉振动觉和跟腱反射减退，具有早期诊断价值。神经肌电图检查显示：远端感觉电位明显降低，有神经原性损害，可伴有较多自发失神经电位。

　　二、慢性中毒：低浓度接触数月数年后，渐出现头痛头晕疲劳，嗜睡，手指剌痛，麻木感，常伴有两手掌发红，脱屑，手掌足心多汗。进一步出现四肢无力，肌肉疼痛。步态蹒跚，易前倾倒，神经系统检查，可见深反射减弱或消失，音叉震动觉和位置觉减退，闭目难立试验阳性等。神经肌电图检查表现与亚急性中毒相似；脑电图可轻度异常。

　　诊断及分级标准

　　.1 轻度中毒

　　具有观察对象前两项中任何一项，同时具备以下任何一项者，可诊断为轻度中毒

　　a.肢体远端音叉震动觉或痛觉、触觉障碍，同时伴跟腱反射减弱；

　　b.双侧跟腱反射消失；

　　c.神经-肌电图显示有神经源性损害。

　　2 中度中毒

　　在轻度中毒基础上，具备以下任何一项者，可诊断为中度中毒：

　　a.四肢震动觉或痛、触觉障碍水平达肘、膝以上，同时伴跟腱反射消失；

　　b.感觉性共济失调；

　　c.肌电图显示神经源性损害，并有较多自发性失神经电位。

　　3 重度中毒

　　具备以下任何一项者，可诊断为重度中毒：

　　a.明显嗜睡及小脑功能障碍；

　　b.四肢远端明显肌肉萎缩，并影响运动功能。