肝腹水后期该如何治疗,肝腹水的病因是什么

一、肝腹水晚期的治疗法

　　肝硬化腹水晚期 腹水回输治疗

　　肝硬化腹水晚期症状采用特殊装置，将腹水抽出后，经处理及浓缩，然后输给患者。优点是克服了单纯放腹水导致蛋白丢失的情况。缺点是肝硬化腹水晚期症状会多次腹穿，增加感染机会，易出现细菌性腹膜炎等。腹水量少的治疗：肝硬化腹水晚期症状注意卧床休息，低盐饮食。肝硬化腹水晚期症状适当限制水的摄入量(每日入水量约1～1.5L)。应合理营养，加强保肝治疗，经常检查肝功、肾功及血电解质，对于低蛋白血症者，适量补充白蛋白、血浆，从而使部分腹水消退。

　　肝硬化腹水晚期 药物治疗

　　肝硬化腹水晚期通过休息、限盐等措施疗效不明显者，应考虑使用中西医结合药物治疗，在西医治疗上，以促使水钠排出，减少腹水，多采用排钾利尿药有速尿、丁脲胺、利尿酸等，可抑制肾脏对钠、氯的吸收，同时排出钾，但单一的西医治疗，复发率高、治标不治本。目前在晚期肝硬化腹水的治疗上，主张采用中西结合，内在调理治疗，从根本上消除腹

　　肝硬化腹水晚期 生活饮食治疗

　　肝硬化病人应多注意休息，尤其对于肝硬化失代偿期的腹水患者，更应该卧床休息;同时，肝硬化病人饮食应以高蛋白、高热量的食物为主，多吃含大量维生素的蔬菜水果，不能吃高脂肪和高铜食物。

二、肝腹水的临床表现

　　肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：

　　1、门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。

　　2、低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。

　　3、淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约7-11L,正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。

　　4、继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。

　　5、抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。

　　6、有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。

　　上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。

三、肝腹水的4个病因

　　1、门静脉高压：肝门静脉和下腔静脉又称门腔静脉，它是肝脏与其他部位血液循环的联结处。也是肝动脉和肝静脉出入的必经之路。在正常情况下其动静脉血管床的容量基本相等，输入血流和输出血流的量处于平衡状态。

　　肝硬化时，由于肝细胞变性、坏死、纤维组织增生，致肝内血管床受压、扭曲、变形、狭窄，阻塞了血管，使肝窦淤血，血流量大大降低，输入量明显大于输出量，使门腔静脉压力升高。同时，毛细血管静脉压力也升高，久而久之，胃肠道、肠系膜、腹膜等血液回流受阻，血管通透性升高，血液中的血浆成分外漏，形成了腹水。

　　2、低蛋白血症：是由于肝脏不能将胃肠消化吸收的营养物质合成白蛋白的缘故。由于血清白蛋白的降低，血管内胶体渗透压下降，血浆成分外渗而形成腹水。

　　3、内分泌失调：活动性肝硬化时，因肝脏对抗利尿激素的灭活作用大大减退，其含量升高，而使排尿减少，也可引起浮肿和腹水。

　　4、淋巴回流障碍：人体的淋巴循环又称第三循环，指位于动脉、静脉、毛细血管以外的一个循环系统。正常人无处没有淋巴循环，特别是肝窦和肝细胞之间，有着丰富的淋巴液。由于病变，肝脏不但使门腔静脉压力升高，也使淋巴自压力升高，管腔扩张，淋巴回流障碍，使淋巴液外溢，形成腹水。

四、肝硬化腹水发展的四个阶段

　　1、肝硬化腹水前期此时肝硬化患者无腹水，也未出现体循环动脉的扩张和充盈不足，但过量摄人钠盐则会引起水钠储留，即此时肾脏对钠的处理已经发生障碍。这是由于肝功能不全和门脉压力增加通过神经反射直接影响了肾脏对钠盐的处理所致，但这种水钠滞留是自限性的。

　　2、反应性肝硬化腹水期此期肾脏钠水滞留明显增加而使总血容量扩张，继而外周动脉扩张以减少血管阻力。外周动脉的扩张是由于内脏组织释放大量各种舒血管物质，从而引起内脏循环和体循环依次扩张。继之，依外周动脉假说而形成腹水。

　　3、顽固性肝硬化腹水期此期患者肝病严重，明显钠水潴留，对利尿剂治疗不敏感，血流动力学不稳定。血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统活性亢进，外周血管对血管活性物质反应性降低。但肾脏血管对血管收缩剂非常敏感，且肾脏对钠重吸收进一步增加而排泌减少，抵抗利尿剂和利钠因子的作用。

　　4、肝肾综合征期此期多发生在有顽固性腹水的失代偿期肝硬化患者。由于进一步的外周动脉扩张而出现低血压，机作为维持有效循环容量，致使血管收缩物质合成增加，尤其是血浆内皮素水平增加。由于此时肾脏血管对收缩物质的高度敏感性，从而导致选择性肾脏低灌注、严重钠水滞留和肾功能衰竭。