新生儿佝偻病

新生儿佝偻病饮食原则

新生儿佝偻病,饮食保健

    1、 虾皮豆腐

功能：补肾固齿，开胃化痰，调和脾胃，清热生津。

主治：小儿佝偻病，出牙、行走等发育均迟于正常儿。

处方：虾皮20克，豆腐50克，盐少许。

制作：虾皮洗净，豆腐沸水烫过捞出切小块。虾皮入锅，加水半碗煮沸，再将豆腐块入锅，共煮沸10分钟即可。

服法：吃豆腐喝汤，吃时放少许盐和麻油调味。佐餐或单独服食，1天1剂，可连服数天。

2、 清炖二骨汤

功能：补虚益肾，补充钙质。

主治：小儿软骨病，出齿不齐，发育缓慢，头颅畸形。

处方：猪骨头250克，乌鱼骨250克，盐少许。

制作：猪骨、乌龟骨洗净，砸碎，加清水适量炖至汤呈白色粘稠时，加盐少许调味。弃渣饮汤。

服法：每日饮汤1—2次。经常食用。

3、栗子糕

功能：补肾益气壮骨。

主治：肾气亏损：身体瘦弱，面色不华，出牙、坐立、行走等发育均迟，骨骼畸形明显，可见头颅方大，鸡胸,，驼背，腹大如蛙及下肢弯曲，舌淡苔少，脉迟无力。

处方：生板栗500克，白糖250克。

制作：先将板栗加水煮半小时，待凉，剥去皮，放在碗内再蒸40分钟，趁热用勺将板栗压拌成碎泥，加入白糖搅匀，再把栗泥填平成饼状，摆在盘中即成色味俱佳的食品。

服法：可供患儿经常服用。

4、核桃栗子羹

处方：核桃肉500克，栗子50克，白糖适量。

制作：先将栗子炒熟去壳，将熟栗子与核桃肉一同捣烂如泥，再加白糖拌匀即成。

服法：宜常食。

功效：补肾强身壮骨。适用于佝偻病。

5、牡蛎面条

处方：鲜牡蛎肉100克，面条适量。

制作：把鲜牡蛎肉、面条、调味品一起煮熟。

服法：当点心吃。

功效：强健筋骨。适用于小儿佝楼病。

6、蛋壳粥

处方：鸡蛋壳30-50克，各10克，白糖少许。

制作：将鸡蛋壳洗净，研成极细粉末；梗米、谷芽、麦芽淘洗净入锅，加水适量。先用武火煮沸，后用文火熬煮，粥将熟时放入蛋壳粉、白糖适量，再煮3-5分钟即可。

服法：每日分2-3次服。

功效：壮骨力、补五脏。适用于小儿佝偻病等。

7、鲜鸡肉500克，青辣椒、葱、火腿、蒜各50克，猪油250克，酱油20克。将鲜鸡肉削去皮，揩干净，切为滚刀，炒锅内放人猪油，待油温上升到50℃时，将鸡肉入锅炸一下捞起，锅中留油25克，将余油倒出，先下大蒜片，下青椒、火腿、葱炒一下，把鸡倒入锅内，加入酱油，加一匙肉汤，用淀粉勾芡，加入味精及少许芝麻油。

8、黄芪30克，五味子3克，猪肝50克，猪腿骨(连骨髓)500克，先将猪骨髓敲碎，与五味子、黄芪一起加水煮沸，改用文火煮1小时，滤去骨片与药渣，将肝切片人汤内煮熟，加盐与少许味精调味，吃肝喝汤。一剂可分1顿服完，宜常服，直至病愈。

9、鹿茸100克，附片30克，猪蹄2只。将鹿茸切薄片，猪蹄洗净，3味同入锅，微火煮数沸，调味食用。

10、生板栗500克，白糖250克。先将板栗加水煮半小时，待凉，剥去皮，放在碗内再蒸40分钟，趁热用刀将板栗压拌成碎泥，加入白糖搅匀，再把栗泥填平成饼状，摆在盘中即成色味俱佳的食品，可供患几经常食用。

本方常吃对治疗小儿佝偻病有效。

11、龟板(即乌龟的腹部甲壳)若干。将龟板用清水浸泡3日，但需每天换水。刮去污垢，放入砂锅内，加多量的水用文火煮，每天煮8—10小时，连煮3天，取出晒干，碾为细末。每次1克，每日2—3次，开水吞服。

本方能有效地防治小儿佝偻病。

12、田螺、酱油、醋各适量。将田螺漂洗干净，放于沸水锅中煮沸，挑取螺肉蘸调料吃，可以常煮食。

本方可治因钙代谢失调而引起的小儿佝偻病。

13、猪脊骨或腿骨150克，红萝卜 200克。将二者洗净共煲汤服食。

本方适用于因肾脾虚弱所致的小儿佝偻病。

14、胎盘粉10克，醋炒鱼骨50克，炒鸡蛋壳20克，白糖30克。共研细末，每次0.5克，1日3次，宜久服。

本方适用于因肾气亏损所致小儿佝偻病。

15、虎胚骨(酒炙赤)、生干地黄、酸枣仁(酒浸去皮炒香)、白茯苓、辣桂、防风、当归、川穹、牛膝各等分。将药制成末，炼蜜和丸麻子大，每服5丸，酒吞下或木瓜汤下。

本方出自明朱橡著的(普济方》，适用于小儿佝偻病。

16、怀山药、牡蛎、生龟板、黑芝麻各15克，怀牛膝、熟地、茯苓各9克，制首乌12克，山萸肉、生白术、西党参、全当归各6克，益智仁3克，大红枣3枚。水煎服，或将药研成细末，和匀，每日早晨、晚上用开水冲调4.5克。同时用炙黄芪9克，大红枣5枚浓煎，连汤带枣1次服完，每日1次。

本方源于《中医临证摄要》，适用于小儿佝偻病。

新生儿佝偻病一般护理

新生儿佝偻病护理

1.预防小儿佝偻病,首先要预防先天性佝偻病。孕母要多食含钙丰富的食物，多晒太阳;其次，小儿出生后多到户外活动，多晒太阳，只要是暖和的天气，都可把小儿抱到户外。冬天中午前后阳光充足，户外活动时应让幼儿露出手、脸；夏天则应在荫凉处，避免暴晒。注意不要让孩子隔着玻璃晒太阳，因为玻璃阻挡了阳光中的紫外线。

2.另外，提倡母乳喂养，因母乳中钙、磷比例适宜，但乳类中维生素D含量极少，要及时增服浓缩鱼肝油。人工喂养时，更要注意及早增服鱼肝油。服用时要遵医嘱，不能认为鱼肝油是补品，多多益善。过多服用可致维生素D中毒。在缺少维生素D时，补充钙剂是无用的。

新生儿佝偻病常见检查

新生儿佝偻病,检查

一、检查

1、正常新生儿生后第1周内有高血磷及低血钙。新生儿佝偻病时血钙和血磷均降低，但亦有仅血钙降低者，血磷可正常甚至增高，但碱性磷酸酶大多增高。新生儿期由于胆汁淤积等非骨源性的碱性磷酸酶增高亦很常见，可影响对佝偻病的判断。佝偻病时血中25-(OH)D3和(或)1，25-(OH)2D3可降低，但亦有不降低者。此类生化改变不一定与新生儿佝偻病的X线改变相平行。个别患儿可以有氨基酸尿。发生新生儿低钙血症,时，可有血钙下降，游离钙降低。

2、发钙测定 发钙由于含钙量低，毛发表面吸收阳离子，尚无可靠方法去除外源性钙的干扰，且很难确定发钙的参考值，因此发钙测定钙营养状况是不可靠的。

3、尿钙测定 尿钙由于受尿液酸碱度、饮食钙含量、肠钙吸收饮水量、尿中其他阳离子摄入量、留尿时间等因素影响，单次尿样测定更无价值，因此尿钙测定钙营养状况是不可靠的。

4、血生化检查 虽然临床上有不少血生化检查有助于佝偻病诊断，但由于灵敏度、特异性及费用等问题，使佝偻病早期诊断受到一定限制。如碱性磷酸酶(AKP)测定，AKP主要是由骨骼、肝、胆、肾、小肠等多种组织器官产生的碱性磷酸酶同工酶组，作为佝偻病诊断虽有较好的价值，但易受体内多种器官所产生的AKP同工酶及夹杂疾病的影响，因此所测结果虽能发现部分早期患儿，但缺乏特异性，敏感度不高。近年来1，25(OH)2D3测定是目前国内外公认的早期诊断价值较高的检测指标，被认为对佝偻病诊断意义最大，但它不能反映骨钙的修复与否，且需要较复杂的仪器设备及技术操作，费用较高，不便于常规检查，尚不能在一般医院开展。上述生化检查只能反映人体近期维生素D3的营养水平，不能反映人体长期钙营养状况：且检测时需抽取静脉血、程序复杂、成本高、速度慢、患儿痛苦，家长及患儿不易接受。

5、BAKP水平测定 从佝偻病的病理生理、病理生化的改变来看，关键是成骨障碍，在成骨过程中要通过骨钙化的主要活性物质-骨源性碱性磷酸酶(BAKP)的催化作用，才能使长骨不断生长。儿童体内缺乏维生素D时，骨钙化不足，成骨细胞活跃，血BAKP活性上升，随着病情加重，BAKP活性不断上升，因而产生骨盐沉积减少，类骨组织增多。

由于骨样组织钙化障碍，成骨细胞代偿性增生功能活跃，导致BAKP分泌增多等一系列骨骼症状和生化改变，疾病恢复时，BAKP活性逐渐下降，它直接反映佝偻病的病期。由于 BAKP能真实地反映成骨细胞的活性与体内的钙营养状况及骨钙化程度，只有骨转化障碍时，BAKP才会上升，其改变出现早，先于X线变化及临床症状和体征，且不易受体内代谢因素影响。有报道，BAKP阳性率明显高于X线阳性率。国内外一致认为血BAKP是反映骨改变全过程、反映骨生长障碍、诊断佝偻病最正确、最敏感、最特异的指标。另外BAKP能指导临床合理用药，避免钙剂和鱼肝油的滥用，减少医源性损害发生;还能迅速反映治疗效果，亦是判断疗效的一种简便可靠的方法，BAKP活性降低，治疗即有效。BAKP测定所用设备简单、快速灵敏，有较好早期诊断能力，能够给临床提供早期诊断依据。测定时取材简单，可与血常规同时取血，无放射性损伤;同时操作简单，费用低，儿童及家长都能接受。

6、新生儿佝偻病的诊断很大程度上依赖于X线检查。典型婴幼儿佝偻病的X线改变亦可在新生儿期见到，如全身骨骼疏松，骨质密度降低，骨小梁变稀疏，骨皮质变薄和颅盖骨变薄;长骨干骺端增宽，临时钙化带模糊、增宽，边缘不齐呈云絮状或毛刷状，并呈杯口状凹陷，化骨核模糊不清，核骺端距离增宽。通常在照胸部X线片时，意外地在肋骨肋软骨连接处发现类似长骨干骺端的佝偻病所见，有时还有自发性骨折,。足月儿股骨远端或胫骨近端化骨核未呈现时，应考虑有先天性佝偻病。

二.X线所见可分为3期：

1.初期 尺骨干骺端模糊，骨皮质密度稍减低，桡骨改变轻微或无改变。

2.激期Ⅰ 尺骨干骺端模糊、毛糙较明显，密度减低，桡骨干骺端模糊，密度减低。

3.激期Ⅱ 尺桡骨干骺端模糊、毛糙，临时钙化带消失，骨密度明显减低。

新生儿佝偻病就诊指南针对新生儿佝偻病患者去医院就诊时常出现的疑问进行解答，例如：新生儿佝偻病挂什么科室的号？新生儿佝偻病检查前的注意事项？医生一般会问什么？新生儿佝偻病要做哪些检查？新生儿佝偻病检查结果怎么看？等等。新生儿佝偻病就诊指南旨在方便新生儿佝偻病患者就医，解决新生儿佝偻病患者就诊时的疑惑问题。

新生儿佝偻病诊疗知识

新生儿佝偻病一般治疗

新生儿佝偻病,西医治疗

一、治疗

早期或轻症患儿，可口服浓缩鱼肝油，每日给维生素D3000～5000国际单位。急期患儿每日用维生素D 1万-1.5万国际单位，连服1～2个月，以后可减量再服1个月。对个别病情严重的患儿可用维生素D注射法，或口服氯化钙或维生素D。恢复期夏季多晒太阳即可，冬季给维生素D口服或肌注。后遗症期不需药物治疗，应加强锻炼。骨骼畸形应采用主动或被动方法矫正，严重者4岁后考虑手术矫正。

早产儿用改良和强化的早产儿配方乳喂养，与维生素D 缺乏所致的佝偻病不同，钙磷缺乏所致的早产儿骨质减少和佝偻病的治疗主要是补给充足的钙磷，维生素D 补充量400～800U/d 即可。

新生儿佝偻病,鉴别诊断

新生儿佝偻病发生低钙血症,时，应与甲状腺功能低下相鉴别;发生前囟增大、颅缝加宽、头围增大等畸形时，应与脑积水,相鉴别;新生儿佝偻病尚应与抗维生素D佝偻病、软骨营养不良,相鉴别，依赖维生素D和(或)钙缺乏的病史，实验室和辅助检查，及经维生素D制剂治疗病情好转等，可助鉴别。

新生儿佝偻病预防

新生儿佝偻病,预防

一、预防

先天性佝偻病的预防应从妊娠后期开始。

1.从妊娠第28周开始，给孕妇服维生素D，1000U/d，小儿出生后继续服用。

2.加强孕期保健，注意营养，经常进行户外活动，增加日光照射时间。

3.孕妇要多喝牛奶

4.积极防治孕妇疾病，如预防乙肝,，保护肾脏功能等，以免影响钙磷和维生素D在体内的代谢。妊娠晚期每月加维生素D 5万U。

5.目前倾向于对新生儿尤其是早产儿，维生素D的预防量要加大，在生后第2周起，每天可给维生素D 800～1200U，但要注意维生素A剂量不要超过每天1万U。

6.争取母乳喂养。人乳中钙磷含量较多，易于吸收，尤其是6个月以下宝宝应力争母乳喂养。

新生儿佝偻病并发症

常见并发症：拉肚子,新生儿低钙血症,新生儿惊厥,小儿惊厥,

新生儿佝偻病,并发症

本病主要是引起婴儿抬头、坐、站、行走都较晚。关节松弛而有过伸现象，大脑皮层功能异常条件反射形成缓慢，语言发育落后，贫血,等症状。易并发自发性骨折,，头颅骨、胸骨等骨骼畸形，并易发生感染性疾病和腹泻，形成新生儿低钙血症,，可发生惊厥或喉痉挛，甚至造成死亡。

新生儿佝偻病病因主要病因：体内维生素D不足

新生儿佝偻病,疾病病因

一、发病原因

1.钙磷和维生素D贮备不足

胎儿的钙磷和维生素D来自母体。钙磷贮备中的75%在妊娠最后3个月，即胎龄28周以后所贮，其摄取量达到一生中最高量，即钙150mg/(kg·d)，磷75mg/(kg·d)。足月儿皮肤表皮颗粒层亦贮存有7-脱氢胆固醇，在紫外线照射下，可转变成维生素D3，此内源性维生素D仅够生后2～3个月之需要，故新生儿维生素D之贮备量取决于皮肤发育状况。当孕妇孕期反应重或因偏食、日照不足、患妊娠高血压,综合征或骨软化症时，以及双胎、早产等原因，均可使新生儿体内钙磷和(或)维生素D贮备不足。因此北方春夏季分娩的新生儿发病率明显高于秋冬季分娩者。

2.维生素D和钙磷摄取不足

无论人乳或牛乳中维生素D的含量均很低，难以满足新生儿每天所需。人乳含维生素D 0～100U/L，平均22U/L;牛乳含3～40U/L，平均14U/L。足月儿每天需补充维生素D 400U，早产儿需要量更高，可达800U/d。但由于早产儿摄入奶量较少，更易发生维生素D和钙磷不足。人乳含钙340mg/L、磷150mg/L，含量较低，但钙∶磷=2∶1，较适合于肠道吸收;牛乳含钙1200mg/L、磷900mg/L，钙∶磷=1.2∶1，不适于肠道吸收，故佝偻病发生率较母乳喂养者为高。

3.生长速度过快

骨骼的生长速度与钙磷的需要成正比，孕期最后3个月的胎儿和新生儿的生长速度超过任何年龄组，易发生维生素D缺乏。

4.甲状旁腺素分泌不足及肝肾功能不完善

新生儿甲状旁腺素分泌不足，肾小管对甲状旁腺素的反应不完善，致肾小管对磷的再吸收增加而对钙的再吸收减少，易导致新生儿的高磷低钙血症,。镁与甲状腺C细胞分泌的降钙素亦与维生素D和钙磷代谢密切相关。新生儿肝肾功能的不完善还可影响维生素D的羟化作用，使维生素D的生物活性降低。

5.其他因素

新生儿期各种疾病的发病率均较高，易影响胃肠、肝胆或肾脏对维生素D和(或)钙磷的吸收、利用和代谢。尤其是应用呼吸机、胃肠道外营养液使钙磷及维生素D摄入不足;长期应用利尿药和碳酸氢钠增加尿钙的排泄;长期应用抗惊厥药物(包括孕妇)如苯巴比妥，刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活化，使维生素D3和25-(OH)D3加速分解为无活性的代谢产物，均可导致佝偻病的发生。

二、发病机制

1.钙磷代谢及其调节

胎儿以及新生儿钙磷代谢以及调节钙、磷在体内代谢受甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)、降钙素(calcitonin，CT)和1，25-二羟维生素D[1，25(OH)2D]的调节。

钙是人体内含量最丰富的矿物质，其中99%存在于骨骼中，约1%存在细胞外液和软组织中。生理情况下，血浆钙浓度受甲状旁腺素、1，25-二羟维生素D以及降钙素严格调控。血浆钙以3种形式存在：与蛋白质结合，与乳酸、磷酸和枸橼酸等阴离子结合以及离子钙，其中离子钙为生物活性形式。钙在小肠以主动和被动方式吸收。维生素D通过与肠黏膜细胞的胞质受体结合促进基因表达合成钙结合蛋白，促进钙主动吸收。妊娠期，胎盘主动向胎儿运输钙，于孕后期到达高峰，每天向胎儿主动转运150mg/kg钙。对大鼠的研究表明胎鼠经胎盘获得的钙主要来自母鼠的食物以及30%来自母鼠的骨骼。孕晚期，胎儿血浆钙浓度高于母体。

85%～90%的磷存在于骨骼中。磷的吸收取决于食物中磷的含量和钙磷比例(不论哪一种含量过高将影响另一种物质的吸收)，磷经肾脏排泄。胎盘可将磷从母体主动转运给胎儿，胎儿血浆中磷的浓度高于母体。生后磷主要在空肠主动吸收和被动吸收。血浆离子钙的浓度与血浆磷的浓度呈负相关。

维生素D主要有两种类型：麦角骨化醇(活化的麦角固醇，维生素D2)，存在于辐照过的酵母中;另一种是胆骨化醇(活化7-脱氢胆固醇，维生素D3)，经日光照射(紫外线照射)存在于人的皮肤内的维生素D3形成原维生素D3，鱼肝油和蛋黄内含有较多的维生素D3。除来源不同外，维生素D2和维生素D3的代谢过程和生理作用基本相似。皮肤合成维生素D通常是人类的主要来源。1µg维生素D相当于40U。维生素D被摄入血循环后，即与血浆中的维生素D结合蛋白(DBP)相结合，并被转运、贮存于肝、脂肪、肌肉等组织。它们在体内经2次羟化作用后，始发挥生物效应。首先在肝内生成25-羟维生素D(25-OHD);然后经肾再次羟化，生成1，25-二羟维生素D，即1，25-(OH)2D。肝细胞内的25位羟化反应基本不受调控，25-OHD是血浆中维生素D的主要代谢产物和反应机体维生素营养状态的指标。与之相反，肾脏中1位羟化反应受到机体严格控制，PTH、低钙血症,和低磷血症增加1，25-(OH)2D的合成。1，25-(OH)2D通过细胞特异受体作用于靶器官：

①促进小肠的钙、磷吸收。

②动员骨骼中钙磷到血。

③促进肾小管对钙、磷的重吸收。

25-OHD能够通过胎盘从母体转运给胎儿，是胎儿维生素D的主要来源，而1，25-(OH)2D很少经胎盘转运，胎儿体内的1，25-(OH)2D主要由自身合成。

PTH是甲状旁腺主细胞分泌的含有84个氨基酸的直链肽。PTH的分泌主要受血浆钙浓度变化的调节。血浆钙浓度轻微下降(或升高)时，就可使甲状旁腺分泌PTH迅速增加(或减少)。PTH是调节血钙水平的最重要激素，它有升高血钙和降低血磷含量的作用。PTH对靶器官的作用是通过cAMP系统而实现的。骨是体内最大的钙贮存库，PTH动员骨钙入血，使血钙浓度升高;PTH促进远曲小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙升高，同时还抑制近曲小管对磷的重吸收，增加尿磷酸盐的排出，使血磷降低。此外，PTH对肾的另一重要作用是激活α-羟化酶，使25-羟维生素D(25-OH-D)转变为有活性的1，25-二羟维生素D[1，25-(OH)2D]。 降钙素是由甲状腺旁细胞(C细胞)合成的三十二肽，分子量为3400。降钙素的主要作用是降低血钙和血磷，其主要靶器官是骨，对肾也有一定的作用。降钙素抑制破骨细胞活动，减弱溶骨过程，增强成骨过程，使骨组织释放的钙磷减少，钙磷沉积增加，因而血钙与血磷含量下降。降钙素能抑制肾小管对钙、磷、钠及氯的重吸收，使这些离子从尿中排出增多。

2.发病机制及病理改变

组织周围的钙磷达到正常水平是骨质钙化的必要条件。任何原因导致钙磷水平下降，将导致钙盐沉着障碍。维生素D缺乏，主要是1，25-(OH)2D缺乏时，钙磷从肠道吸收减少，导致血钙磷下降，而促使甲状旁腺激素分泌增加，从而骨质脱钙，使血钙维持正常，但肾小管对磷的重吸收减少，使尿磷增加而血磷减少。这样，维生素D缺乏时，血钙在正常或偏低水平，而血磷减少。结果使钙磷浓度积(正常在34～40)降低，钙磷不能在骨基质中充分沉积，导致类骨组织大量堆积。

骺板软骨是骨生长最活跃的部位，正常时软骨内化骨必须通过软骨细胞增生区内软骨细胞和基质不断退化和钙化以及不断被破骨细胞清除、吸收，同时血管和骨母细胞侵入形成类骨组织，进而钙化成骨组织。佝偻病时，软骨细胞增生区钙化、吸收受阻，软骨组织大量堆积并突向干骺端侧，呈半岛样或舌状生长。同时软骨区内所形成的类骨组织也不能钙化或钙化明显不足，从而构成软骨组织和干骺端类骨组织相互混杂的中间带，致使在正常状态下本应呈一条整齐面狭窄的骨骺线显著增宽，而且变得参差不齐，在X线片上构成骺板软骨带明显增宽，钙化带模糊不清呈毛刷状。此外干骺端下的骨膜内化骨也有钙化障碍及类骨组织堆积，使干骺端膨大增宽，X线片上呈杯口状改变。

扁骨的改变为骨化中心周围由于钙化不良而不能成骨，由于钙盐沉积减少或钙盐脱失使骨质软化及变形(如可见颅骨软化)，由于大量类骨组织堆积使局部形成圆形隆起(如可见方颅)。

新生儿佝偻病症状

早期症状：多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、多汗刺激头皮而摇头等

晚期症状：股骨、胫骨、腓骨弯曲，形成严重膝内翻（“O”形）或膝外翻（“X”形）样下肢畸形

相关症状：囟门闭合晚,串珠肋,结节,

新生儿佝偻病,症状诊断

一、症状

主要表现为骨骼系统的骨化不全或骨软化性改变，如前囟增大，颅缝加宽与后囟门相连，侧囟门未闭，颅骨边缘和顶骨顶结节部变软或呈乒乓球感，颅骨边缘尤以顶骨矢状缝缘有锯齿状骨缺失。缺失巨大者在后囟前方可形成假囟门。当呼吸困难时易形成漏斗胸,，早产儿易有肋骨自发性骨折,;体重及日龄稍大的新生儿亦可有典型的骨样组织增生表现，如肋串珠、手脚镯和方颅。新生儿期低钙血症,尤以晚期新生儿的低钙血症,应考虑有佝偻病的可能。日龄较大的患儿还可有发秃环和神经兴奋等症状。

具体临床症状分为四期：初期、激期、恢复期、后遗症期。

1、初期：

(1)临床表现： 神经兴奋性增高(烦躁，睡眠不安，易惊，夜啼，多汗等症，并可致枕部脱发,而见枕秃) (2)理化检查： 血生化改变轻微，骨骼X线摄片可无异常。

2、激期：

(1)临床表现： 骨骼――

①头部：乒乓球感;方颅，臀形颅;囟门较大且闭合延迟;乳牙萌出迟。

②胸部：软骨串珠状;肋软沟;肋下缘外翻;鸡胸,;漏斗胸。

③四肢：“手镯”及“脚镯”;开始行走后，(“O”型)或(“X”型)腿，长骨可发生青枝骨折。

④脊柱：脊柱后凸或侧弯畸形，骨盆畸形。 肌肉改变――坐，立，行等运动功能发育落后，腹部膨隆如蛙腹。 神经系统――发育落后;

(2)理化检查：

①X线：钙化带模糊，干骺端增宽，边缘呈毛刷状或杯口状改变。

②血生化检查： Ⅰ、血钙，磷明显降低;钙磷乘积<30 Ⅱ、碱性磷酸酶明显增高。

3、恢复期：

(1)临床表现：临床症状，体征改善; (2)理化检查：X线临时钙化带重现;生化恢复正常。

4、后遗症期：

(1)重症患儿遗留骨骼畸形。 (2)理化检查正常。

　二、诊断标准

1.病史 有发生佝偻病的病因可查，特别是孕母有维生素D及钙磷缺乏的病史与表现。

2.临床表现 具有一定的临床表现，如多汗和低钙性喉痉挛等;骨骼方面的改变，如颅骨软化、头颅骨、胸骨等骨骼畸形，或自发性骨折等。

3.骨骼的X线改变。

4.血生化改变。

5.骨密度检测 近年来由超声测骨密度的检测方法正在建立中，有望替代X线的监测。

就诊科室：骨科,儿科,

治疗费用：市三甲医院约（1000——5000元）

治愈率：80%

治疗周期：1-3个月

治疗方法：药物治疗 支持性治疗,

相关检查：血清骨碱性磷酸酶,CT造影扫描,尿钙,骨密度,血清钙,

常用药品：龙牡壮骨颗粒,葡萄糖酸钙锌口服溶液,