黄斑变性 老年性的治疗方法,如何诊断老年性黄斑变性

黄斑变性，我们通常所说黄斑变性，是指年龄相关性黄斑变性或老年性黄斑变性，多数是高龄退化的自然结果。随着年龄增加，视网膜组织退化，变薄，引起黄斑功能下降。在百分之十的黄斑变性病人中，负责供应营养给视网膜的微血管便会出现渗漏，甚至形成疤痕，新生的不正常血管亦很常见，血管渗漏的液体会破坏黄斑，引起视物变形，视力下降或者眼前黑影，过密的疤痕引致中心视力显著下降，影响生活质量，甚至致盲，分为干性老年黄斑变性和湿性老年黄斑变性。黄斑变性有时也可由外伤、感染或炎症引起，此病还有一定的遗传因素。黄斑变性是国际眼科界公认的

一、老年性黄斑变性如何治疗

　1.抗氧化剂

口服维生素C、维生素E、Zn、叶黄素、玉米黄质可防止自由基对细胞的损害，保护视细胞，起到视网膜组织营养剂的作用。

2.抗VEGF治疗

基于对CNV发病机理的认识，血管内皮细胞因子（VEGF）在络膜新生血管（CNV）发生发展中起到了轴心作用。Ranibizumab（Lucentis）是人源化重组抗VEGF单克隆抗体片段Fab部分，可结合所有检测到的VEGF异构体，减少血管的渗透性并抑制CNV形成。使用方法为玻璃内注射。

3.激光治疗

用激光所产生的热能，摧毁黄斑区的异常新生血管。激光光凝仅是为了封闭已经存在的新生血管，并不能阻止新的新生血管的形成，是一种对症治疗。同时，激光稍一过量，本身可以使脉络膜新生血管增生，且对附近的正常组织也产生损坏，视功能将受到大的影响，必须警惕。

　4.经瞳温热疗法（TTT）

此法是采用810nm波长的近红外激光，在视网膜上的辐射率为7.5W/cm2，穿透力强而屈光间质吸收少，使靶组织缓慢升温10℃左右。

二、如何确诊老年性黄斑变性

在本病早期，特别是萎缩性型的早期，当与出现于视力正常的老年性玻璃膜疣鉴别。其主要不同点除视功能外，前者玻璃膜疣大小不一，相当密集，境界比较模糊，玻璃膜疣之间杂有色素斑及脱色斑等色素紊乱。后者玻璃膜疣稀疏，大小相仿，无色素紊乱。

湿性型在色素上皮层下发生血肿时，应与脉络膜黑色素病例鉴别。最可靠的方法是荧光素眼底血管造影，血肿因背景荧光被遮盖呈大片无荧光区。黑色素病因病体内新生血管渗漏而出现多湖状强荧光斑。

湿性型单眼进入突变期，黄斑部有渗出及出血，特别是发病年龄较轻者，还要与中心性渗出性脉络膜炎鉴别。后者另眼无玻璃膜疣，病眼后部玻璃体中可以见到炎症细胞性混浊。当临床表现已趋明显时，结合眼科各项检查诊断并不困难。需要做OCT、荧光素眼底血管造影、脉络膜造影等眼科专科检查。

三、干性老年黄斑变性的临床表现

双眼常同期发病且同步发展。本型的特点为进行性色素上皮萎缩，临床分成两期：

（1）早期（萎缩前期）

中心视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。视野可以检出5°～10°；中央盘状比较暗点，用青、黄色视标更易检出。180°；线静态视野检查0°；两侧各5°～10°；处视敏感下降。Amsler方格表检查常为阳性。偶有大视或小视症。

（2）晚期（萎缩期）

中心视力严重损害，有虚性绝对性中央暗点。检眼镜下有密集或融合的玻璃膜疣及大片浅灰色萎缩区。萎缩区境界变得清楚，其内散布有椒盐样斑点，亦可见到金属样反光。

萎缩性变性发病缓慢，病程冗长。早期与晚期之间渐次移行，很难截然分开。加之个体差异较大，所以自早期进入晚期时间长短不一，但双眼眼底的病变程度基本对称。

四、湿性老年性黄斑变性的临床表现

（1）早期（盘状变性前期）

中心视力明显下降，其程度因是否累及中心窝而异。Amsler方格表阳性。与病灶相应处能检出中央比较暗点。

（2）中期（突变期）

此期主要特征为黄斑部由于新生血管渗漏，形成色素上皮层和/或神经上皮层浆液或/和出血性脱离。视力急剧下降。

（3）晚期（修复期）

渗出和出血逐渐吸收并为瘢痕组织所替代。此时视力进一步损害。眼底检查见有略略隆起的团块状或形成不规则的白色斑块（血肿吸收过程中呈红黄色）。斑块位于视网膜血管下方。在斑块表面或其边缘往往可见出血斑及色素斑。在部分病例，当出血及渗出被瘢痕所替代之后，病变并不就此结束，而在瘢痕边缘处出现新的新生血管，再度经历渗出、出血、吸收、瘢痕的过程。如此反复，使瘢痕进一步扩大。因此，这类患者的长期追踪观察是十分必要的。