高钙血症(hypercalcemia)可能是某种严重疾病和恶性肿瘤的一种表现,亦可在没有明显疾病征象的患者中通过实验室检查偶然发现。在分析高钙血症之前,一定要保证确实存在有高钙血症,而不是实验室检查中发现的假阳性结果。只有校正后的血清钙浓度超过10.8mg/dl(2.7mmol/L)或离子钙超过5.4mg/dl(1.35mmol/L)时才肯定高钙血症的存在。由于高钙血症不论是持续性的还是间歇性的,却总是长期存在的,因此可通过多次检测空腹血钙而确诊。一旦肯定有高钙血症,就必须确诊其原因。
高钙血症的病因多种多样,但大约90%是由原发性甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤引起。
原发性甲状旁腺功能亢进(phpt)引起高钙血症的机制为甲状旁腺自主性分泌过量的pth,其导致:①破骨细胞数量和活性增加,进而促进骨吸收,使骨钙释放入血。②促使肾小管对钙重吸收增加。③刺激肾脏合成1,25(oh)2d3,从而增加肠道对钙的吸收。
肿瘤相关性高钙血症(mah)发生率10%-15%,仅次于甲旁亢。可引起高钙血症的肿瘤主要有多发性骨髓瘤、乳腺癌、肺癌、肾癌等。mah患者出现高钙血症的机制包括:①肿瘤细胞分泌过多的pth相关肽(pthrp),能激活pth受体,产生类似于pth对骨和肾小管的作用。支气管肺癌、乳腺癌、肾癌及血液系统的恶性肿瘤等均能产生此类物质。②极少数肿瘤如恶性淋巴瘤患者血中1,25(oh)2d3显著升高。③与恶性肿瘤相关的细胞因子,恶性肿瘤及对肿瘤有反应的宿主细胞能够产生一些刺激破骨细胞活性的细胞因子如il-1、il-6和tnf。④实体肿瘤骨转移引起溶骨性破坏导致高钙血症。
家族性低尿钙性高钙血症(fhh)是由钙敏感受体基因发生灭活突变引起。患者24小时尿钙正常或降低,血钙轻度升高,一般多无高血钙的临床表现。24小时尿钙测定是有用的鉴别方法。
结节病和其他肉芽肿疾病可增加25(oh)d3向1,25(oh)2d3的转化,造成维生素d相关性高钙血症。内分泌疾病包括甲状腺功能亢进、肾上腺功能减退症等及某些药物,如噻嗪类利尿剂、维生素a、d及锂剂等均可能引起高钙血症,应仔细排查。其它如制动(paget病)、乳碱综合征等亦可引起高钙血症。
血钙低于3.0mmol/l时可暂不处理,当血钙高于3.5-4.0mmol/l时,需紧急处理。
降钙素具有抗骨质吸收和促进尿钙排出的双重作用,起效快,但效果不如二膦酸盐显著。使用降钙素2-6小时内血钙平均可下降0.5mmol/l。常用剂量:鲑鱼降钙素2-8u/kg,鳗鱼降钙素0.4-1.6u/kg,皮下注射或肌肉注射,每6-12小时重复注射,停药后24小时内血钙回升。此药可与二膦酸盐合用,副作用主要有恶心、呕吐、腹痛、面色潮红、皮疹等。
治疗高钙血症最根本的方法是去除病因。高钙危象纠正后,要针对病因进行治疗,并防止高钙血症危象的再发。phpt的患者定位诊断后,行手术治疗。肿瘤相关性高钙应根据肿瘤的具体情况选择手术、放疗、化疗等。内分泌疾病等相关的高钙,在行相应治疗后可自行缓解。
1、宜吃具有利尿作用的食物;
2、宜吃碳酸含量高的食物;
3、宜吃酸性的食物。
1、忌吃高钙的食物;
2、忌吃卫生度D元素含量高的食物;
3、忌吃磷元素含量高的食物。
(1)对神经肌肉的影响:高钙血症可使神经医|学教育网搜集整理、肌肉兴奋性降低,表现为乏力、表情淡漠、腱反射减弱,严重病人可出现精神障碍、木僵和昏迷。
(2)对心肌的影响:Ca2+对心肌细胞Na+内流具有竞争抑制作用,称为膜屏障作用。高血钙时膜屏障作用增强,心肌兴奋性和传导性降低。Ca2+内流加速,致动作电位平台期缩短,复极加速。心电图表现为Q-T间期缩短,房室传导阻滞。
(3)肾损害:肾对高钙血症敏感,主要损伤肾小管,表现为肾小管水肿、坏死、基底膜钙化,晚期可见肾小管纤维化、肾钙化、肾结石。早期表现为浓缩功能障碍,晚期发展为肾功能衰竭。
(4)其他:多处异位钙化灶的形成,例如,血管壁、关节、肾、软骨、胰腺、鼓膜等,引起相应组织器官功能损害。
血清钙大于4.5mmol/L,可发生高钙血症危象,如严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等,患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。
一、高钙血症的发病原因高钙血症的病因多种多样,但大约90%是由原发性甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤引起。原发性甲状旁腺功能亢进(phpt)引起高钙血症的机制为甲状旁腺自主性分泌过量的pth,其导致:①破骨细胞数量和活性增加,进而促进骨吸收,使骨
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血清钙降低常伴有血清磷升高,特别是甲旁减或严重维生素D缺乏者;而维生素D缺乏或镁磷耗竭者,可表现为轻度低钙血症与低磷血症同存。⑥需监测血钙,避免发生高钙血症。
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