间接胆红素 血清注意事项

间接胆红素(英文缩写IBIL)主要是由红细胞破坏而来，未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素。间接胆红素经过肝脏代谢又可变为直接胆红素，随胆汁排入胆道，最后经大便排出。一般情况下间接胆红素偏高往往预示着肝脏的病变。

血清间接胆红素注意事项

间接胆红素偏高说明肝细胞受到损伤，没有能力加工间接胆红素，所以间接胆红素偏高，造成肝细胞性黄疸。肝炎与肝硬化病人的间接胆红素都可以升高，常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等，间接胆红素不能转换成直接胆红素排出体外，间接胆红素可透过细胞膜，对细胞有毒害作用。间接胆红素偏高说明肝脏的代偿能力低下或者肝脏出现了问题。

三大危害情况：

一、如果红细胞破坏过多，孕育发生的间接胆红素过多，肝脏来不及纯粹把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸，特别是孕育出现这种情况时，一定要去正规的医院进行治疗。

二、胆红素是血液中红血球的猩红素代谢后的烧毁物。任何一个环节呈现停滞，都可使人发生黄疸。但若是血清中胆红素过高时，却吐露出肝脏病变或胆管阻塞等异样讯息，血清胆红素的数值的高低代表着异样的严重程度。

三、当肝细胞发害病变时，或因胆红素不克不及正常地转化成胆汁，或因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，分泌胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸;一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或呈现结核，将胆道阻塞，胆汁不克不及顺利分泌，而发生阻塞性黄疸。

血清间接胆红素病变参考

1、胆红素总量增高、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疾病，新生儿黄疸等。

2、胆红素总量增高、直接与间接胆红素均增高：急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬化，中毒性肝炎等。

3、胆红素总量增高、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。

注：血清中游离状态的胆红素在水溶液中溶解度低，与重氮试剂接触后不立即显色，必须加入乙醇或甲醇后才显红色，此称间接胆红素。间接 胆红素随血流送至肝细胞中，经酶的作用与葡萄糖醛酸结合，生成可溶性的胆红素葡萄糖醛酸酷，再与重氮试剂作用可立即(通常在1min内)呈红色，此称直接胆红素。两者合称总胆红素。

直接胆红素又名葡萄糖醛酸胆红素、肝胆红素、胆红素钠、晶体胆红素、水溶性胆红素、胆红素B、胆红素Ⅱ、结合胆红素等。

间接胆红素又名血胆红素、胶体胆红素、非水溶性胆红素、胆红素A、游离胆红素、 胆红素等。

胆红素的理化性质

胆红素属于二甲川胆色素(biladiene)的一种胆汁色素。为红褐色的色素体，不溶于水，难溶于醇、醚、易溶于碱。最大吸收为432纳米(碱中)，540纳米(氯仿中)。人和肉食动物的胆汁中含量丰富。血液胆红素，在加入重氮试剂而出现的红-紫色的Hijman van den Bergh反应中，存在着两种型：一种是不加醇就出现阳性的直接型，另一种是加入醇才显色的间接型。第一种型是单或双葡糖醛酸(酯)，第二种是游离型，是血红蛋白的正常代谢产物，可通过胆绿素的还原形成，如进一步还原，经乙烯基变成乙基的中胆红素C30H40O6N，次甲基全为氢所饱和，形成中胆色烷(mesobilirubinogen)(尿胆素原)C33H44O6N4

胆红素是由红细胞中的血色素所制造的色素，红细胞有固定的寿命(正常红细胞的平均寿命约为120天)，每日都会有所毁坏。此时，血色素会分解成为正铁血红素(haem)和血红素。正铁血红素在NADPH和 H离子作用下生成胆绿素.三价Fe离子和CO，胆绿素再在NADPH和H离子作用下生成胆红素。血红素则会重新制成组织蛋白。

由于胆红素有毒性，胆红素入血后形成胆红素-清蛋白复合物。在进入肝之前胆红素-清蛋白复合物分离成胆红素和清蛋白，即间接胆红素。进入肝后胆红素会与肝内Y蛋白和Z蛋白结合成胆红素-Y蛋白和胆红素-Z蛋白，这个反应是可逆的。胆红素-Y蛋白和胆红素-Z蛋白在UDP-葡萄糖醛酸转化酶的作用下生成葡萄糖醛酸胆红素，即结合胆红素。结合胆红素随着胆汁进入小肠，在小肠内脱掉葡萄糖醛酸再次生成胆红素，胆红素生成胆素原，胆素原进一步氧化成黄褐色的胆素，这就是粪便的主要颜色。在小肠里的胆素原可以经过肠肝循环再次到达肝，但这部分的胆素原大部分仍以原形排到肠道，这部分称为粪胆原。一小部分的胆素原进入体循环，并随尿排出。它是尿颜色的来源之一，是尿液中主要的色素，这部分称为尿胆原。

红细胞受到破坏有溶血现象时，会变成间接型高胆红素血症。此外，当肝细胞有异常时会引起直接型、间接型高胆红素血症，胆管、胆道系统阻塞时，会引起直接型高胆红素血症。有异常值时的处理方法配合其他检查结果确实掌握病情，再治疗致病的原因。依不同的情况可分别采取急性肝衰竭处置、血液透析、肝外胆汁淤滞紧急处置等方法。

除了新生儿之外，一般人的值大致固定，并无年龄上的差异。此外，饮食与运动也几乎不会引起变动，但长时间绝食后会有上升的趋势。

胆红素的形成

肝、脾、骨髓等单核吞噬细胞系统将衰老的和异常的红细胞吞噬，分解血红蛋白，生成和释放游离胆红素，这种胆红素是非结合性的(未与葡萄糖醛酸等结合)、脂溶性的，在水中溶解度很小，在血液中与血浆白蛋白结合。由于其结合很稳定，并且难溶于水，因此不能由肾脏排出。胆红素定性试验呈间接阳性反应。故称这种胆红素为未结合胆红素。

肝细胞对胆红素的处理，包括三个过程。

“摄取”：未结合胆红素随血流至肝脏，很快就被肝细胞摄取，与肝细胞载体蛋白Y蛋白和Z蛋白结合(这两种载体蛋白，以Y蛋白为主，能够特异地结合包括胆红素在内的有机阴离子)被动送至滑面内质网。

“结合”：Y蛋白—胆红素和Z蛋白—胆红素在滑面内质网内，未结合胆红素通过微粒体的UDP-葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGA)的作用，与葡萄糖醛酸结合，转变为结合胆红素。结合胆红素主要的是胆红素双葡萄糖醛酸酯，另外有一部分结合胆红素为胆红素硫酸酯。这种胆红素的特点是水溶性大，能从肾脏排出，胆红素定性试验呈直接阳性反应。故称这种胆红素为结合胆红素。

“分泌”：结合胆红素在肝细胞浆内，与胆汁酸盐一起，经胆汁分泌器(高尔基复合体在细胞分泌过程中有重要作用)，被分泌入毛细胆管，随胆汁排出。由于毛细胆管内胆红素浓度很高，故胆红素由肝细胞内分泌入毛细胆管是一个较复杂的耗能过程。

体内红细胞不断更新，衰老的红细胞由于细胞膜的变化被网状内皮细胞识别并吞噬，在肝、脾及骨髓等网状内皮细胞中，血红蛋白被分解为珠蛋白和血红素。血红素在微粒体中血红素加氧酶(bemeoxygenase)催化下，血红素原卟啉IX环上的α次甲基桥(=CH-)的碳原子两侧断裂，使原卟啉IX环打开，并释出CO和Fe3+和胆绿素IX(biliverdin)。Fe3+可被重新利用，CO可排出体外。线性四吡咯的胆绿素进一步在胞液中胆绿素还原酶(辅酶为NADPH)的催化下，迅速被还原为胆红素。血红素加氧酶是胆红素生成的限速酶，需要O2和NADPH参加� ��受底物血红素的诱导。而同时血红素又可作为酶的辅基起活化分子氧的作用。

用X线衍射分析胆红素的分子结构表明，胆红素分子内形成氢键而呈特定的卷曲结构分子中Ⅲ、Ⅳ两个吡咯环之间是单键连接。因此，Ⅲ环与Ⅳ环能自由旋转。在一定的空间位置，Ⅲ环上的丙酸基的羧基可与Ⅳ环，Ⅰ环上亚氨基的氢和Ⅰ环上的羰基形成氢键;Ⅳ环上的丙酸基的羧基也与Ⅱ环、Ⅲ环上亚氨基的氢和Ⅱ环上的羰基形成氢键。这6个氢键的形成使整个分子卷曲成稳定的构象。把极性基团封闭在分子内部，使胆红素显示亲脂、疏水的特性。

胆红素高是怎么回事

问题一，从你的情况看，肝功能检查总胆红素、直接胆红素、间接胆红素都高，但属于轻度增高，有三种可能性：

第一，肝炎。但如果你既往无肝炎病史，且转氨酶均正常，则肝炎可能性小。

第二，梗阻性黄疸，如胆囊炎引起。可做B超检查，如正常，可除外。

第三，体质性黄疸，除外以上因素后，如黄疸持续存在，又无其它症状，则有可能。如是孕妇，就可能与怀孕有关，需随访肝功能，根据肝功能的情况决定是否需要治疗。

问题二，因属于轻度增高，可随访肝功能，暂不需要治疗。

问题三，轻度增高，对怀孕无明显影响，仍需随访肝功能，根据肝功能的情况再决定。