自1982年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者胃黏膜内成功分离培养出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)以来,来自成人的大量研究证实Hp和许多上胃肠道疾病相关,Hp是慢性活动性胃炎的主要致病因素,是消化性溃疡发病的重要因素,Hp的长期感染也与胃腺癌和胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的发生相关。临床研究发现根除Hp可明显降低消化性溃疡病的复发率,还可使胃MALT淋巴瘤病程发生逆转,甚至消失。并可改善一部分慢性胃炎患者的顽固性消化不良症状。可以说Hp的发现和研究
(1)Hp与胃炎关系的确立:现有的大量资料均支持Hp为慢性胃炎的病原菌。由于Hp进入体内主要定居在胃黏膜,故慢性胃炎患者Hp检出率很高,而正常胃黏液几乎无Hp检出。此外,发现胃黏液上Hp定居的数量与胃黏膜内白细胞浸润数目成正比,与炎症程度正相关。在成人胃炎炎症活动的主要成分是中性粒细胞;而在儿童淋巴细胞则居主导地位,且胃镜下黏膜的形态学改变主要是胃窦黏膜小结节、小颗粒形成。Macarhur等人总结了20篇有消化道症状小儿Hp感染的状况,发现凡有Hp感染者,其产生胃窦炎的比例均明显高于无Hp感染者。最低为1.9%最高达71.0%,平均为11.38%,瑞金医院的研究也发现在小儿慢性活动性胃炎中Hp感染率高达96.97%,而在非活动性慢性胃炎仅为43.56%,Hp清除后,胃黏膜组织的炎症明显改善。而且从儿童胃内取出的Hp,感染小鼠动物模型获得成功,与国外文献报道用Hp人工感染(Gnotobiotic乳猪,Rhesus猴等)产生胃炎一样。Hp作为胃炎的一种病原菌已达到Koch定律的要求。可见Hp感染与慢性活动性胃炎的发生有密切关系,是慢性胃炎重要致病因素。
(2)Hp与胃十二指肠溃疡的关系:虽然尚无人类志愿试验者产生溃疡的记录,也无此方面的动物模型,但在成人中大量的临床资料使人相信,Hp感染与消化性溃疡病相关,最令人感兴趣的依据是Hp的根除改变了消化性溃疡的自然病程,1年以后溃疡的复发率,从原来单用酸抑制剂治疗后的80%,下降到根除Hp后不到3%的复发率,在儿童消化性溃疡随访7年也显示了同样的效果。1994年由美国国立卫生院(NIH)主持的一次专题会议上,宣布了消化性溃疡是一感染性疾病,建议用抗生素治疗替代以往的制酸治疗。
成人中报道Hp和胃十二指肠溃疡的相关范围从70%~100%不等,儿童中由于原发性溃疡发生率低于成人此方面的文献较少,但也显示出Hp感染与消化性溃疡病相关。Pricto报道91例Hp感染患儿中,其中胃溃疡12例中占9例(70%),十二指肠溃疡11例中占10例(90%)。美国、加拿大、西班牙等国发表的18篇小儿Hp感染与消化性溃疡资料,发现在176例原发性十二指肠溃疡中,Hp感染率范围在33%~100%,平均92%,而在33例胃溃疡中Hp感染率范围在11%~75%,平均为25%上海瑞金医院儿科报道在十二指肠溃疡Hp感染率为83.93%,而胃溃疡仅为28.57%。提示Hp感染与儿童原发性十二指肠溃疡病密切相关。但Hp作为消化性溃疡的病因,还不满足Koch定律,有作者认为Hp在消化性溃疡病上的病因性作用是间接的,与Hp导致的胃组织炎症相关。随访Hp感染的个体发现,1%~6%Hp患者有溃疡性病理损伤且Hp感染后的个体发生溃疡的机会是非Hp感染个体的4倍。
尽管儿童是Hp的易感人群已有的资料也显示中国儿童人群中Hp感染率很高,感染后所造成的结局相差有悬殊;因根除治疗困难以及抗生素的长期应用会产生不良反应等因素的存在,所以对所有Hp感染者都给予根除治疗显然是不可能也不现实的。1997年来美国、欧洲、亚太地区胃肠病学和微生物学专家先后召开了Hp的共识会议,现将这些会议达成的治疗对象共识归纳如下:
(1)Hp感染的消化性溃疡不论溃疡是初发或复发,不论活动或静止,不论有无并发征(出血穿孔)史,均需抗Hp治疗。
(2)Hp感染的胃MALT淋巴瘤。
(3)有明显的胃黏膜病变如糜烂、萎缩、肠化生等的慢性胃炎。
(4)早期胃癌根除后。
(5)需长期服用非甾体类抗炎药者。对儿童主要用于Hp感染性胃炎和溃疡。
体外试验表明,Hp对青霉素类最为敏感;对氨基糖苷类、头孢菌素类(头孢氨苄、头孢磺啶除外)氧氟沙星(氟嗪酸)、环丙沙星(环丙氟哌酸)、红霉素、利福平等高度敏感;对大环内酯类、硝基咪唑类、呋喃类、哌氟喹酸、诺氟沙星(氟哌酸)中度敏感;对磺胺类、万古霉素等不敏感。但Hp对铋盐中度敏感。
(
①阿莫西林(羟氨苄青霉素)50mg/(kg·d),分2~3次。
②替硝唑20mg/(kg·d),分2~3次。
③甲硝唑(灭滴灵)20mg/(kg·d),分2~3次。
④克拉霉素15mg/(kg·d),分2次。
①枸橼酸铋钾(胶体次枸橼酸铋,得诺)7~8mg/(kg·d)。
②水杨酸铋。
常至患儿消瘦,营养缺乏并发贫血;可并发消化性溃疡,可致消化道出血,少数可至萎缩性胃炎和胃癌。
Hp的确切致病机制尚不清楚,除了细菌的毒力因素外,宿主的免疫反应,环境的影响,也起着一定的作用。近年的研究发现Hp的致病机制有赖于细菌的毒力(定植)因素和致病因素,Hp的螺旋形和能动性,具有适应性酶和蛋白以及黏附于细胞和黏膜的能力,使其能在胃腔内生存其分泌的毒素和诱导的炎性介质,直接破坏胃黏膜屏障,导致胃黏膜损伤。
在毒力因素中动力是Hp定植在胃黏液表面最基本的一个因素,在Hp菌体的一端存在着2~6根鞭毛使Hp具有能动性,穿透黏液层。Hp产生的一种特殊黏附素,可将Hp黏附至胃或十二指肠胃化生的上皮细胞上,引起这些细胞表面变形,细胞骨架改变。Hp对胃黏膜的黏附是防止细菌在食物运送过程中和持续流动的黏液层中丧失以维持其感染所必需。鉴于Hp只特异地定植在胃组织,故推测胃上皮细胞表面有特异的受体存在。如lewisb血型抗原等。
尿素酶是Hp最主 的定植因子,Hp合成的尿素酶量很大,尿素酶分解尿素产生的氨可以中和盐酸,这种一过性的低酸和高pH使细菌能够顺利穿过胃黏液层到达黏膜表面,并在此碱性微环境中定植和生存;同时尿素酶产生的氨增多时对胃黏膜也有毒性作用。
在致病因素中细胞毒素的作用为大家所关注。成人中报道60%Hp菌株儿童40%~70%Hp菌株发现有细胞毒素相关基因A(cytotoxinassociatedgeneA,cagA),此基因编码一个120~140kD的蛋白(细胞毒素相关蛋白A,cagA),cagA蛋白在消化性溃疡及中重度胃炎患者中有非常高的检出率,cagA无细胞空泡活性,但它却与细胞空泡毒素的表达相关。细胞空泡毒素(vaculatingcytotoxin,vacA)由vacA基因编码,最早由Leunk等人发现,Hp的培养液含有一种物质,用该菌的培养滤液与不同的细胞一同培养,可造成部分细胞如Hela细胞空泡样变性,故称之为细胞空泡毒素,vacA在pH<6至pH1.5时强烈被激活在pH2.0时对胃蛋白酶有极强烈的抵抗力,通过幽门排到肠管在活化的vacA在未被肠内一些蛋白酶消化前,即引起十二指肠上皮细胞的空泡形成,于是在十二指肠缺乏Hp存在的条件下导致十二指肠溃疡,从而形成了十二指肠溃疡形成机制的漏屋假说(leakingroofhypothesis)。针对部分胃十二指肠疾病患儿做cagAvacA检测及Hp的毒力基因分析,其结果也与文献报道相符,在Hp感染的胃炎患儿血清中68.18%可测及CagA抗体,但在十二指肠溃疡患儿68.96%可同时测及cagA与vacA,更说明vacA与小儿消化性溃疡产生有关。
一、宝宝幽门螺杆菌的病因是什么呢1、病原菌(1)Hp与胃炎关系的确立:现有的大量资料均支持Hp为慢性胃炎的病原菌。由于Hp进入体内主要定居在胃黏膜,故慢性胃炎患者Hp检出率很高,而正常胃黏液几乎无Hp检出。此外,发现胃黏液上Hp定居的数量与
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一、小儿幽门螺杆菌感染治疗护理1、Hp根除治疗的对象是否所有的Hp感染儿童都需要接受Hp的根除治疗?尽管儿童是Hp的易感人群,已有的资料也显示中国儿童人群中Hp感染率很高,感染后所造成的结局相差有悬殊;因根除治疗困难以及抗生素的长期应用会产
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一、宝宝感染幽门螺旋杆菌有什么症状(1)新生儿期:以突发性上消化道出血或穿孔为主要特征,常急性起病,以呕血便血腹胀及腹膜炎表现为主易被误诊,此期多为急性应激性溃疡,死亡率较高。出生后24~48h发病最多。(2)婴幼儿期:此期患儿以急性起病多见,烦躁不安,食欲差,突然呕血、黑便,前期可能有
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起小儿急慢性胃炎的病原菌主要是幽门螺旋杆菌。在正常人群中约有50%的人存在幽门螺杆菌感染。在慢性胃炎、消化性溃疡患者中,幽门螺杆菌的感染率更是高达70%~80%。那么小儿幽门螺杆菌感染我们要注意些什么呢?小儿幽门螺杆菌感染的治疗(一)治疗1.Hp根除治疗的对象是否所有的Hp感染儿童都需要接受H
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世界卫生组织已明确指出,幽门螺杆菌是第一致癌因子。小儿胃炎的病因很多,其中幽门螺杆菌感染是重要病因之一。儿童胃炎和消化道溃疡常因为症状不典型而被父母忽视,当患儿出现胃痛、胃胀、泛酸、嗳气、口臭等临床症状时,应该首先考虑到有无幽门螺杆菌感染。而幽门螺杆菌感染的时间和数量与胃癌发生呈正相关,对幽门螺杆菌感染的防治应从儿童抓起。
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幽门螺杆菌感染患者口服。推荐阅读:感染幽门螺杆菌有哪些症状3、脾虚:饮食不节、劳累过度都容易导致脾虚,幽门螺杆菌感染率与脾虚有密切关联。脾虚型的慢性胃病患者大多有幽门螺杆菌感染,因为这类患者胃粘膜局部的防御功能存在一定缺陷,给幽门螺杆菌侵入提供了机会。
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