小儿幽门螺杆菌感染

起小儿急慢性胃炎的病原菌主要是幽门螺旋杆菌。在正常人群中约有50%的人存在幽门螺杆菌感染。在慢性胃炎、消化性溃疡患者中，幽门螺杆菌的感染率更是高达70%～80%。那么小儿幽门螺杆菌感染我们要注意些什么呢？

小儿幽门螺杆菌感染的治疗

(一)治疗

1.Hp根除治疗的对象 是否所有的Hp感染儿童都需要接受Hp的根除治疗?尽管儿童是Hp的易感人群，已有的资料也显示中国儿童人群中Hp感染率很高，感染后所造成的结局相差有悬殊;因根除治疗困难以及抗生素的长期应用会产生不良反应等因素的存在，所以对所有Hp感染者都给予根除治疗显然是不可能也不现实的。1997年来美国、欧洲、亚太地区胃肠病学和微生物学专家先后召开了Hp的共识会议，现将这些会议达成的治疗对象共识归纳如下：

(1)Hp感染的消化性溃疡，不论溃疡是初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发征(出血、穿孔)史，均需抗Hp治疗。

(2)Hp感染的胃MALT淋巴瘤。

(3)有明显的胃黏膜病变如糜烂、萎缩、肠化生等的慢性胃炎。

(4)早期胃癌根除后。

(5)需长期服用非甾体类抗炎药者。

对儿童目前主要用于Hp感染性胃炎和溃疡。

2.抗Hp的体外药敏试验 体外试验表明，Hp对青霉素类最为敏感;对氨基糖苷类、头孢菌素类(头孢氨苄、头孢磺啶除外)、氧氟沙星(氟嗪酸)、环丙沙星(环丙氟哌酸)、红霉素、利福平等高度敏感;对大环内酯类、硝基咪唑类、呋喃类、哌氟喹酸、诺氟沙星(氟哌酸)中度敏感;对磺胺类、万古霉素等不敏感。但Hp对铋盐中度敏感。

3.抗Hp药物的临床疗效评价

(1)单一药物治疗：许多抗生素尽管有较好的抗Hp活性，但却不适合Hp感染的治疗。理想的药物应能在广泛的pH范围内保持药物的稳定性和活性，具有良好的脂溶性，并能在胃黏液中达到较高的浓度。pH对大环内酯类、氨基糖苷类、喹诺酮类和头孢氨苄的活性有明显的影响，而且喹诺酮类和硝基咪唑类易产生耐药性，这些抗生素在体内单独使用时常常无效。铋盐、阿莫西林(羟氨苄青霉素)、甲硝唑、替硝唑(他咪唑)、呋喃唑酮、呋喃妥因(呋喃坦啶)、庆大霉素等对Hp只有部分疗效，对Hp的清除率较高，但根除率不到40%。

(2)2种和3种药物联合治疗：由于药物治疗Hp根除率不理想，加之有部分菌株产生耐药性，一些学者探讨用2或3种药物联合应用的疗效。铋剂加硝基咪唑再加四环素或阿莫西林(羟氨苄青霉素)可使Hp的根除率达80%～90%。但不良反应较大。第九届世界胃肠病大会专题会议推荐一个2周的治疗方案 (成人)：胶态枸橼酸铋钾(次枸橼酸铋)120mg，4次/d;甲硝唑400mg，3次/d;阿莫西林(羟氨苄青霉素)500mg或四环素500mg，4 次/d。

4.常用于儿童Hp治疗的药物

(1)抗生素：

①阿莫西林(羟氨苄青霉素)50mg/(kg·d)，分2～3次。

②替硝唑20mg/(kg·d)，分2～3次。

③甲硝唑(灭滴灵)20mg/(kg·d)，分2～3次。

④克拉霉素15mg/(kg·d)，分2次。

(2)铋剂：

①枸橼酸铋钾(胶体次枸橼酸铋，得诺)7～8mg/(kg·d)。

②水杨酸铋。

(3)质子泵抑制剂(proton pump inhibitors,PPI)：奥美拉唑(洛赛克)、奥美拉唑1mg/(kg·d)，分2次。

(4)治疗方案：

①以铋剂为主的方案：铋剂加上2种抗生素：国内较常用的三联疗法为铋剂+阿莫西林(羟氨苄青霉素)+甲硝唑，疗程2周。

抗生素：阿莫西林(羟氨苄青霉素)、克拉霉素、甲硝唑、替硝唑(他咪唑)、呋喃唑酮。

②以质子泵抑制剂(PPI)为主的方案：PPI加2种抗生素(同上)。

国外常用的方法：PPI+阿莫西林(羟氨苄青霉素)+克拉霉素，疗程2周或1周。

③以H2受体阻滞药为主的方案：西咪替丁和雷尼替丁或法莫替丁加两种抗生素。小儿Hp感染的治疗方案都在探讨之中，Kibrigge报道，用 H2受体阻滞药治疗虽然80%的Hp儿童症状改善，但2年后复发和再感染率高达68%。DeGiantome报道儿童单给予阿莫西林(阿莫仙)不能改善症状，Oderdn报道当用阿莫西林(阿莫仙)4周疗法复发率高达75%，用阿莫西林(阿莫仙)、替硝唑治疗，94%儿童症状消失，84%复查胃炎愈合，6 个月复发率为16.64%。Baumm报道用铋剂加阿莫西林(阿莫仙)治疗也取得很好的效果。甲硝唑由于其耐药性的产生已逐步受到限制。 Walshdeng报道，用克拉霉素加铋剂和甲硝唑的1周疗法，治疗22例患者，结果21例根除，根除率达95.45%。Ellc等报道，用奥美拉唑加阿莫西林(阿莫仙)和甲硝唑或雷尼替丁加上述两种抗生素，Hp的根除率分别是87.1%与77%。总之，目前儿童尚缺乏安全有效Hp治疗方案。但滥用抗生素有会导致耐药株在人群中传播，给今后治疗带来更大的困难，尤其近年来发现克拉霉素与甲硝唑都有不同程度的耐药，所以寻找一个对小儿患者安全性大、根除率高、复发率低、服药时间短的有效Hp根治方案，是目前迫切需解决的问题。

(二)预后

一般预后良好，但易复发，至病情迁延而影响小儿营养状况和生长发育。

幽门螺杆菌和胃病有关吗

患消化性溃疡病、胃黏膜相关的淋巴瘤的患者，一定要彻底根除幽门螺杆菌，因为这两种病与幽门螺杆菌关系密切，根除治疗可有效治愈疾病、防止疾病复发。

患有慢性胃炎伴 消化不良，患有慢性胃炎伴胃粘膜萎缩、糜烂，早期胃癌术后有增生性胃息肉等患者则建议根除幽门螺杆菌以缓解不适症状。

幽门螺旋菌杀菌治疗，不提倡用单一的抗菌药物，因为它的治愈率较低且易产生耐药性。一般采用三联疗法或四联疗法，即服用1种PPI(埃索美拉唑、奥美拉唑、雷贝拉唑)+铋剂(枸橼酸铋钾、果胶铋等)+两种抗生素(通常是阿莫西林+克拉霉素等)需要连续服用7-14天。停药一个月后还要做呼气试验复查。

治疗中，有患者可能会出现腹部不适、消化不良、头晕、四肢乏力、嘴里发苦等不适，大部分患者可忍受，如果实在坚持不了，可停药或考虑换药。

不一定杀菌：

无适应症可不吃药

幽门螺杆菌虽然与胃病有一定关系，但并非所有感染了幽门螺杆菌的人都必须接受药物治疗，这里面有个关键词“无根除治疗适应症”。

即有的人经吹气试验、胃镜检查后，发现幽门螺杆菌结果是阳性，但没有胃疼、吐酸水、恶心、腹胀、消化不良等不适症状，是不要用任何药物治疗的。这类患者被称为幽门螺杆菌的携带者，有的人可能终身带菌但没有症状，医治的方法是定期观察、施行分餐制等。

其实，我国一般人群中幽门螺杆菌感染高达50%，其中真正发生胃癌的患者不到1%，对于没有必须根除治疗适应症的患者，未必一定要彻底杀灭幽门螺杆菌。

幽门螺杆菌是导致口臭的细菌

自从1983年澳大利亚马舍尔医生以"自我献身"精神，自已口服了幽门螺杆菌后，患上了口臭。胃镜检查见其胃黏膜糜烂为急性胃黏膜病变。目前初步认为幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因，与消化性溃疡的发病愈合及复发密切相关，是胃癌发生的重要危险始发因素，这是粪-口传染、口-口传播的疾病，有家族聚积现象，家庭内可存在传播现象。儿童也可被感染，易感年龄在5-8岁左右，此病有传播性，应引起社会各界的关注。

如何判断患口臭肯定有幽门螺杆菌感染呢?可选择以下诊断方法：㈠非创伤法：1、抽血查抗幽门螺杆菌抗体。2、C(13)-呼吸实验：准确但价格高。㈡创伤法：1、胃镜检查时行快速尿素酶测定。2、胃镜时取活检送病理进行嗜银染色查幽门螺杆菌。

根除幽门螺杆菌的治疗方法很多，主要药物有抑酸药、抗生素及铋剂等。一定要在医生指导下选择疗效高、副作用小的方案为宜。

幽门螺杆菌越来越耐药

在近日召开的全国幽门螺杆菌病防治研讨会上，有关专家 分析说，滥用抗生素和随意延长服药时间是幽门螺杆菌产生耐药性的主要原因：有的医生在未得到明确诊断依据的情况下，仅凭感觉给患者使用抗生素;原本一两周就能奏效的药，药方一开就是“3周一个疗程，连服3个疗程”;已知某种抗生素在患者身上失效，还反复使用。这些都人为导致了胃肠菌群失调、幽门螺杆菌耐药性加重，不仅浪费了卫生资源、增加了医疗费用，还给病人造成不必要的痛苦。值得注意的是，有专家对目前检验幽门螺杆菌常用的快速脲酶试验法进行了诊断评价，结果发现其中12%为假阳性，10.2%为假阴性，总不符合率高达22.2%。因此，要提高诊断准确率，最好采用分离培养法或同时使用两种检验方法进行对比试验，结论才更加可靠。

专家们认为，没有必要对每一个幽门螺杆菌携带者都进行根除治疗，应严格掌握其适应症：已患有胃和十二指肠溃疡、胃黏膜相关性淋巴瘤的患者，以及小儿幽门螺杆菌感染、期胃癌术后，必须根除幽门螺杆菌;而对于慢性活动性胃炎、胃炎伴重度不典型增生或有胃

癌家族史的患者，则支持根除幽门螺杆菌;但那些无症状、无危险因素，仅以预防胃癌为目的人群，不支持作根除治疗。此外，应尽量采用联合用药，以避免单一用药可能产生的耐药性。已有耐药迹象的患在治疗前，最好先做耐药性试验，以便选择敏感性强的药物。

幽门螺杆菌很有可能会导致糖尿病

美国感染性疾病学会(IDSA)年会上公布的2项研究显示，幽门螺杆菌不仅可导致消化性溃疡，还可能参与糖尿病的发生。

第1项研究由哥伦比亚大学护理学院的Christine Y. Jeon博士及其同事进行，旨在探讨糖尿病风险是否随着各种常见慢性感染(包括单纯疱疹病毒1、水痘病毒、巨细胞病毒、弓形虫和幽门螺杆菌)而改变。研究者分析了萨克拉门托地区拉美人老化研究(SALSA)入组的 1,789例60岁以上男性和女性的数据，其中782人无糖尿病，并且具有基线致病菌数据。在10年研究期间，782人中的144人发生糖尿病 (18%)，糖尿病定义为在每半年1次的访谈中患者自述被医生诊断为糖尿病或应用胰岛素等降糖药;4次随访时的空腹血糖≥126 mg/dl;或死亡证书上将糖尿病记为死亡原因。

在校正性别和教育程度的双因素分析中，未发现任何1种致病菌与糖尿病之间的关联具有统计学意义。在多因素分析中，仅观察到糖尿病与幽门螺杆菌之间存在显着关联[风险比(HR)=2.69]，这可能缘于幽门螺旋杆菌引起的肠道菌群改变、肠道营养代谢改变、能量摄取增加或宿主基因表达改变。糖尿病与幽门螺杆菌之间的关联强于其与血管疾病(HR=1.78)或既往吸烟(双因素分析中HR=1.34)之间的关联。

Jeon博士指出，尽管尚不清楚幽门螺杆菌感染与糖尿病之间的关联机制，但该机制既不通过炎性通路介导，亦不通过胰岛素抵抗介导。因此，未来尚需进一步研究幽门螺杆菌感染的时间和严重程度如何影响年轻患者的血糖控制，以及幽门螺杆菌如何改变肠道菌群及随后的宿主基因表达和能量摄取。

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温馨提示：
早发现，早诊断，早治疗。

幽门螺杆菌是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性细菌。人群中几乎一半终身感染，感染部位主要在胃及十二指肠球部。早在1893年，Bizzozero报道在狗的胃内观察到一种螺旋状微生物。之后，Kreintz和Rosenow在人胃内也发现了螺旋体。1979年，Warren发现慢性胃炎和消化性溃疡患者的多数胃黏膜活检标本上定居有弯曲菌样的细菌，有规律地存在于黏膜细胞层的表更多>>