内出血新生儿颅宝宝颅内出血要及时治疗

刚出生的宝宝的身体都是比较脆弱的，他们的脑骨也是脆弱的，那么大家知道新生儿颅内出血是怎么回事呢，新生儿护理是怎么样的呢，新生儿湿疹是怎么回事呢，下面就让我们一起来了解一下吧。

所有在产前、产后可引起胎儿或新生儿缺氧，缺血可导致颅内出血，在早产儿中是比较常见的。

在脑室周围的室管膜下及小脑软脑膜下的颗粒层均存留胚胎生发层基质(germinal matrix，GM)。GM的血液供应源于大脑前动脉及中动脉，其管壁是由仅含内皮细胞的毛细血管网组成，缺乏胶原和弹力纤维的支撑。

GM的内皮细胞富含线粒体，耗氧量大，对缺氧及酸中毒极其敏感，易发生坏死，崩解而出血。

此外，矩阵区域静脉系统通过“U”形环在大脑Galen静脉，这种特殊的走线，容易改变血液的流动，和血液流动缓慢或停滞，导致毛细血管床压力增加，破裂出血。

因此，早产儿所特有的脑室管膜下胚胎生发层基质的解剖学结构的特点，是早产儿好发脑室内出血的主要原因。32周以后GM逐渐退化，至足月时基本消失，故足月儿脑室内出血较少见。

缺氧、酸中毒等均可损害脑血流的自主调节功能，使其变为“压力被动性脑循环”，此时压力的波动可直接作用于末端毛细血管，使其破裂而出血。

低血氧和高碳酸血症可使脑血管扩张，静脉淤滞，压力增高而引起栓塞和出血。此外，当新生儿存在动脉导管未闭、先天性心脏病、气胸、严重酸中毒、抽搐等情况时，或者在治疗过程中快速扩容、吸痰、机械通气时pIp或pEEp过高、出现人机对抗等各种原因，均可引起血压大幅度波动而造成毛细血管破裂而导致出血。

主要是受生产伤害。如小胎位，胎儿过大，劳动时间过长或过短和使用高产钳，胎头吸引器等，可引起小脑，大脑镰和脑表浅静脉破裂而导致硬膜下出血。

此外，使用面罩加压给氧、头皮静脉穿刺、气管插管等操作时使头部过分受压，也可导致颅内出血的发生。

新生儿患有凝血机制障碍或血小板减少性疾病;母孕期服用苯妥英钠、苯巴比妥、利福平等药物;脑血管发育畸形;不适当地输入高渗溶液(如碳酸氧钠、葡萄糖酸钙、甘露醉等)等均可导致血管破裂而发生出血。

颅内出血的症状和体征与出血部位及出血量有关，常见者包括。

如激惹、过度兴奋、淡漠、嗜睡、昏迷等;

凝视、斜视、眼球上转困难、眼球震颤等;

脑性尖叫，前囟隆起，角弓反张，惊厥等;

增快或缓慢，不规则或呼吸暂停等;

早期增高，以后减低;

对称。对光反应不良，固定和散大;

无原因可解释的黄疸和贫血。各类型颅内出血的特点如下。

多见于早产儿。根据头颅cT图象可分为四级：1级，脑室管膜下出血;Ⅱ级，脑室内出血，无脑室扩大;Ⅲ级，脑室内出血伴脑室扩大;Ⅳ级，脑室内出血伴脑实质出血。

大部分在出生3天内发病，最常见症状为M0r0反射消失，肌张力低下。淡漠及呼吸暂停。

小量I、Ⅱ级出血可无症状，预后较好;Ⅲ、Ⅳ级出血则神经系统症状进展快，在数分钟到数小时内意识状态从迟钝转为昏迷，瞳孔固定，对光反应消失，惊厥及去大脑强直状态，血压下降，心动过缓，呼吸停止死亡;部分患儿在病程中有好转间隙，有的患儿病情不再加重，有的经过稳定期后，出现新的症状，存活者常留有脑积水和其他神经系统后遗症。

而非继发于硬膜下或脑室内出血。出血多源于小静脉，如蛛网膜下腔内的桥静脉。常位于大脑表面和颅后窝内。足月儿常由产伤而引起，早产儿多与窒息、缺氧等有关。

少量SAH可无临床症状，预后良好。出血严重者表现为惊厥、意识障碍、肌张力减低和中枢性呼吸衰竭，甚至于短期内死亡。个别出血量较大者可因脑脊液的循环通路受阻或吸收障碍而导致脑积水。

多数为产伤所致的天幕、大脑镰撕裂和大脑表浅静脉破裂所造成的急性大量出血，在数分钟或几小时内神经系统症状恶化、呼吸停止死亡;亚急性者，在出生24小时后出现症状，以惊厥为主，有局灶性脑征，如偏瘫、眼斜向瘫痪侧等;亦有症状在新生儿期不明显，而在出生数月后产生慢性硬脑膜下积液，有惊厥发作、发育迟缓和贫血等。

常见于足月儿。多由于小静脉栓塞后，毛细血管压力增高导致破裂而出血。临床表现与出血部位和出血量多少密切相关。若出血位于脑干，早期可见瞳孔变化、呼吸不规则和心动过缓，前囟张力可不高。

常留有不同程度的神经系统后遗症如脑瘫、癫痫和精神发育迟缓等。出血部位可液化形成囊肿，若囊肿与脑室相通，称之为脑穿通性囊肿。

包括原发性小脑出血、脑室内或蛛网膜下腔出血蔓延至小脑、静脉出血性梗死、产伤导致的小脑撕裂和血管破裂所致。多见于32周以下的早产儿，足月儿多由产伤而引起。

主要表现为脑干受压的症状，如频繁呼吸暂停和呼吸不规则、心动过缓、眼球偏斜，面瘫、间歇性肢体张力增高、角弓反张等。病情迅速恶化，可在发病后短时间内死亡。