抑制细胞壁的合成
抑制细胞壁的合成会导致细菌细胞破裂死亡,以这种方式作用的抗菌药物包括青霉素类和头孢菌素类,哺乳动物的细胞没有细胞壁,不受这些药物的影响。细菌的细胞壁主要是肽聚糖,而合成肽链的细胞器为核糖体,核糖体是细菌的唯一细胞器。 但是使用频繁会导致细菌的抗药性增强。
这一作用的达成依赖于细菌细胞壁的一种蛋白,通常称为青霉素结合蛋白(PBPs),β内酰胺类抗生素能和这种蛋白结合从而抑制细胞壁的合成,所以PBPs也是这类药物的作用靶点。
与细胞膜相互作用
一些抗菌素与细胞的细胞膜相互作用而影响膜的渗透性,这对细胞具有致命的作用。以这种方式作用的抗生素有多粘菌素和短杆菌素。
干扰蛋白质的合成
干扰蛋白质的合成意味着细胞存活所必需的酶不能被合成。干扰蛋白质合成的抗生素包括福霉素(放线菌素)类、氨基糖苷类、四环素类和氯霉素。
抑制核酸的转录和复制抑制
抑制核酸的转录和复制抑制核酸的功能阻止了细胞分裂和/或所需酶的合成。以这种方式作用的抗生素包括萘啶酸和二氯基吖啶。
(一)严格掌握适应证凡属可用可不用的尽量不用;而且除考虑抗生素的抗菌作用的针对性外,还必须掌握药物的不良反应和体内过程与疗效的关系。
(二)发热原因不明者不宜采用抗生素(除病情危重且高度怀疑为细菌感染者外),因抗生素用后常使致病微生物不易检出,且使临床表现不典型,影响临床确诊,延误治疗。
(三)病毒性或估计为病毒性感染的疾病不用抗生素。抗生素对各种病毒性感染并无疗效,对麻疹、腮腺炎、伤风、流感等患者给予抗生素治疗是有害无益的。咽峡炎、上呼吸道感染者90%以上由病毒所引起,因此除能肯定为细菌感染者外,一般不采用抗生素。
(四)皮肤、粘膜局部尽量避免反应应用抗生素因用后易发生过敏反应且易导致耐药菌的产生。因此,除主要供局部用的抗生素如新霉素、杆菌肽外,其它抗生素特别是青霉素G的局部应用尽量避免。在眼粘膜及皮肤烧伤时应用抗生素要选择告知适合的时期和合适的剂量。
1.使抗生素分解或失去活性:
细菌产生一种或多种水解酶或钝化酶来水解或修饰进入细菌内的抗生素使之失去生物活性。
如:细菌产生的β-内酰胺酶能使含β-内酰胺环的抗生素分解;细菌产生的钝化酶(磷酸转移酶、核酸转移酶、乙酰转移酶)使氨基糖苷类抗生素失去抗菌活性。
2.使抗菌药物作用的靶点发生改变:
由于细菌自身发生突变或细菌产生某种酶的修饰使抗生素的作用靶点(如核酸或核蛋白)的结构发生变化,使抗菌药物无法发挥作用。
如:耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌是通过对青霉素的蛋白结合部位进行修饰,使细菌对药物不敏感所致。
3.细胞特性的改变:
细菌细胞膜渗透性的改变或其它特性的改变使抗菌药物无法进入细胞内。
4.细菌产生药泵将进入细胞的抗生素泵出细胞:
细菌产生的一种主动运输方式,将进入细胞内的药物泵出至胞外。
5.改变代谢途径:
如磺胺药与对氨基苯甲苯酸(PABA),竞争二氢喋酸合成酶而产生抑菌作用。再如,金黄色葡萄球菌多次接触磺胺药后,其自身的PABA 产量增加,
可达原敏感菌产量的20~100 倍,后者与磺胺药竞争二氢喋酸合成酶,使磺胺药的作用下降甚至消失。
第一重:毒副作用
“是药三分毒”,应严格遵照医嘱服药,切不可盼复心切,擅自加大抗菌药物(包括抗生素和人工合 成的抗菌药,如氟哌酸)的药量,否则很可能损伤神经系统、肾脏、血液系统。尤其是对肝肾功能出现异常的患者,更要慎重。需要强调的是,一般来说,轻度上呼 吸道感染选用口服抗生素即可,但很多人却选择了静脉输液,这无形中也增加了出现副作用的风险。
第二重:过敏反应
多发生在具有特异性体质的人身上,其表现以过敏性休克最为严重。青霉素、链霉素都可能引发,其中青霉素最常见也更为严重。过敏反应严重时可能致命。
第三重:二重感染
当用抗菌药物抑制或杀死敏感的细菌后,有些不敏感的细菌或霉菌却继续生长繁殖,造成新的感染,这就是“二重感染”。这在长期滥用抗菌药物的病人中很多见。因此治疗困难,病死率高。
以这种方式作用的抗生素有多粘菌素和短杆菌素。抗生素对各种病毒性感染并无疗效,对麻疹、腮腺炎、伤风、流感等患者给予抗生素治疗是有害无益的。
抗生素是人类对抗细菌的有力武器!抗生素是一类抗菌药物。在发现抗生素之前,细菌感染占人类死因的第一位,人类几乎是笼罩在细菌独步天下的时代,直到抗生素的发明终结了这种局势。既然抗生素是人类用来“杀细菌的”有力武器,那么可以理解,主要就是在细菌感染性疾病的时候需要使用抗生素。据世界卫生组织统计,全球每年约70万人死于抗生素滥用导致的“超级细菌”感染。
小儿一旦患了菌痢应及早用药,以控制病情的恶化。慢性痢疾可以经久不愈,也可反复急性发作,患儿会经常腹痛、腹胀、腹泻、排黏液脓血便,严重影响身体健康,影响儿童生长发育,并长期成为传染源。儿童是滥用抗生素的最大受害者。在儿童药物性肾损害中,大约有近五成的慢性肾功能衰竭是由药物引起的。
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