丙烯酰胺成分与病因,丙烯酰胺的毒性,丙烯酰胺危害与临床表现,丙烯酰胺诊断与治疗

一、丙烯酰胺成分与病因

　　成分：丙烯酰胺为白色结晶粉末，易溶于水，乙醇、*、*本品易聚合和共聚;在酸碱环境中可水解成丙烯酸。丙烯酰胺属中等毒类，可经皮肤和呼吸道吸收，在体内有蓄积作用，主要影响神经系统。从而引起四肢乏力，剌痛，麻木，共济失调，甚至肌肉萎缩等症状。体内丙烯酰胺需积累到一定剂量才发病，故急性中毒十分罕见，主要表现为迟发性毒作用，引起亚急性和慢性中毒。丙烯酰胺对眼和皮肤也有一定的剌激作用。其发病多为亚急性气候炎热时，发病率明显增高。

　　病因：　在丙烯酰胺生产过程中，或用于树脂合成，粘合剂，地下建筑，改良土壤，油漆，造纸等行业，有机会接触本品， 接触丙烯酰胺有三种形式：经口、呼吸道吸入及皮肤接触。丙烯酰胺被吸入后分布于体液中。水是最重要的被污染物。非职业性接触丙烯酰胺主要来自被丙烯酰胺污染的饮用水和食物。如预护不良均可造成中毒。

二、丙烯酰胺危害与临床表现

　　危害：

　　动物实验资料证明，丙烯酰胺对神经系统的作用部位大概在皮质下，受损部位包括大脑皮质、小脑、视丘、苍白球、薄枣核、脊髓前角细胞、脊神经节细胞和周围神经远端部分。其代谢情况目前尚不清楚，鉴于症状发作较迟，需累积一定剂量才出现症状，故认为在代谢过程中有可能转化成更毒的物质。该品的水溶液很容易通过皮肤吸收，对眼和皮肤有一定的刺激性。

　　临床表现：

　　一、亚急性中毒：密切大量接触可出现亚急性发病，出现嗜睡和小脑功能障碍，表现为眼球水平震颤，言语含糊。指鼻及跟膝胫试验不稳，轮替动作失调，步态不稳等。2周后出现感觉运动型多发性周围神经病，表现为肢体麻木，剌痛，下肢无力。音叉振动觉和跟腱反射减退，具有早期诊断价值。神经肌电图检查显示：远端感觉电位明显降低，有神经原性损害，可伴有较多自发失神经电位。

　　二、慢性中毒：低浓度接触数月数年后，渐出现头痛头晕疲劳，嗜睡，手指剌痛，麻木感，常伴有两手掌发红，脱屑，手掌足心多汗。进一步出现四肢无力，肌肉疼痛。步态蹒跚，易前倾倒，神经系统检查，可见深反射减弱或消失，音叉震动觉和位置觉减退，闭目难立试验阳性等。神经肌电图检查表现与亚急性中毒相似;脑电图可轻度异常。

三、丙烯酰胺的毒性

　　丙烯酰胺属中等毒性，大鼠、小鼠、豚鼠、和兔经口LD50为150～180mg/kg。不论种属和染毒途径，本品对各类动物均有不同程度的神经毒作用。中毒的程度与给予的剂量及染毒时间有关。当体内累积剂量达到80～130mg/kg时，方引起中毒症状。急性中毒时，主要表现中枢神经系统障碍，如运动失调、震颤、兴奋、四肢强直、痉挛，甚至死亡。丙烯酰胺中毒动物可见周围神经发生轴索变性，继发性髓鞘脱失，最后进入华勒变性。神经远端较近端受累重。电镜观察显示周围神经有髓纤维内聚积大量10μm直径的神经微丝和肿大的线粒体，这表明丙烯酰胺中毒性神经病属于神经微丝聚积性轴索病。有研究认为，丙烯酰胺的中枢神经毒性可能与脑纹状体多巴胺能系统的功能紊乱有关。 已知丙烯酰胺的神经毒性是通过减少突触的神经递质的释放来介导的，Lopachin等的实验观察到丙烯酰胺中毒的大鼠纹状体小泡神经递质摄取和释放都有障碍，提出小泡转运功能的抑制可能导致突触神经递质储存障碍，并影响神经递质的释放。 早期的电生理研究也显示， 丙烯酰胺抑制了中枢和周围神经系统突触的神经传递。

四、丙烯酰胺诊断与治疗

　　诊断及分级标准

　　.1 轻度中毒

　　具有观察对象前两项中任何一项，同时具备以下任何一项者，可诊断为轻度中毒

　　a.肢体远端音叉震动觉或痛觉、触觉障碍，同时伴跟腱反射减弱;

　　b.双侧跟腱反射消失;

　　c.神经-肌电图显示有神经源性损害。

　　2 中度中毒

　　在轻度中毒基础上，具备以下任何一项者，可诊断为中度中毒:

　　a.四肢震动觉或痛、触觉障碍水平达肘、膝以上，同时伴跟腱反射消失;

　　b.感觉性共济失调;

　　c.肌电图显示神经源性损害，并有较多自发性失神经电位。

　　3 重度中毒

　　具备以下任何一项者，可诊断为重度中毒:

　　a.明显嗜睡及小脑功能障碍;

　　b.四肢远端明显肌肉萎缩，并影响运动功能。

　　治疗可用B族维生素、能量合剂，并辅以体疗、理疗及对症治疗。重度中毒者应同时加强支持疗法。

　　其他处理

　　1 观察对象

　　一般不调离丙烯酰胺作业，半年复查一次，尽可能作神经-肌电图检查。进行动态观察。

　　2 轻度中毒

　　患病期间暂时调离丙烯酰胺作业，经治愈后可恢复原工作，并定期复查。

　　3 中度及重度中毒

　　应调离丙烯酰胺和其他对神经系统有害的作业，经治疗后根据检查结果安排休息或工作.