无限增殖
在适宜条件下,癌细胞能无限增殖,成为“不死”的永生细胞。正常细胞都具有一定的最高分裂次数,如人的细胞一生只能分裂50~60次。然而癌细胞却失去了最高分裂次数。如在1951年由一位黑人妇女(名叫HenriettaLacks)的宫颈癌细胞分离建立的HELA细胞系,至今仍在世界许多实验室中广泛传代使用。
接触抑制现象丧失
正常细胞生长相互接触后,其运动和分裂活动都要停顿下来。在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长。癌细胞则不同,其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止,在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群,故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。
癌细胞间粘着性减弱
癌细胞与其同源正常组织相比,细胞间的粘着性降低,故癌细胞在体内容易分散和转移。在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白,它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失,钙粘蛋白合成发生障碍,从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着,因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性。
易于被凝集素凝集
与正常细胞相比,癌细胞更容易被凝集素所凝集,故引起癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多。癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致。糖蛋白在质膜中的运动性增强,因而凝集素更容易将其受体(糖蛋白)簇集,形成更多的横桥。质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。
在正常情况下,细胞内存在着与癌症有关的基因,这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的,这些基因只有发生突变时才有致癌作用,变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因(proto-oncogenes)。原癌基因属于显性基因,等位基因中的一个发生突变,就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因,但是原癌基因的活动受到严格的精密调控,其编码产物是细胞生长和分化所必需的,不会引起癌变。然而,当原癌基因发生了变化,产生了超出细胞活动所需要的产物,就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。
癌症起始于一个细胞突变,而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行10^16次细胞分裂。即使不接触致癌剂,每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以推算出人的一生中每个基因会有10^10突变概率。由此估计,一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变,失去了对细胞增殖的调控能力。然而事实上,人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见,一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变,它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计,一个细胞转化需要发生3~7次单独的随机突变。
虽然癌症起始于一个细胞突变,但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变,才能形成癌细胞。流行病学的统计表明,癌症的发病率随年龄的增长而提高,而且是几何级数提高,癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。癌症的渐进发生过程非一日之寒,需要数年时间,在此期间既有内因的作用,也有外因的诱发,致癌因子需要有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。体内还有免疫监控系统,可以随时消灭癌细胞。因此,许多癌症不是不可避免的。
细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关,这类基因的缺失或失活,也可引起细胞癌变,这类基因叫做抑癌基因(antioncogenes)或肿瘤抑制基因(tumorsuppressorgenes)。抑癌基因与原癌基因不同,抑癌基因是隐性基因,需要两个等位基因都突变失活,才能引起细胞癌变。如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能,这个后代个体就容易患癌症。在正常细胞中,原癌基因与抑癌基因协调配合,共同维持细胞的正常增殖活动。
1、手术疗法是最早应用的治疗癌症的方法,也是目前许多早期癌症治疗的首选疗法。许多早期癌症可以通过成功的手术达到根治的目的。一些癌症病人病情发展到晚期,无法进行根治性手术,但是为了减轻病人痛苦,延长病人生命,也可进行手术,这种手术称为姑息性手术。例如结肠癌阻塞肠腔,无法正常排便,则要采取大肠造瘘的姑息性手术以解除肿瘤对肠腔的阻塞。不是任何癌症都可以进行手术的,例如血癌(即白血病)就无法手术切除。 2、化学疗法即用化学药物治疗癌症,一般都是指西药抗癌药。这些药物能在癌细胞生长繁殖的不同环节抑制或杀死癌细胞,达到治疗目的。但现有的化学药物在杀伤癌细胞的同时对正常人体细胞也有损害。因此,进行化疗时往往出现不同程度的副作用,如恶心、呕吐、脱发等。目前,化疗主要用于各种类型的白血病以及用于无法手术而又对放疗不敏感的病人。此外,也用作癌症手术后的辅助疗法,以便杀死散在的或只能在显微镜下才能发现的癌细胞,推迟或预防癌症复发。
3、普通放射疗法是用放射线杀死癌细胞以达到治疗目的。有些癌症对放疗效果好,或称对放疗敏感,例如霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤、白血病等;而另一些癌症则对放疗不敏感,即效果不好,例如胰腺癌、结肠腺瘤、软骨肉瘤及黑色素瘤等。放疗可以有效地杀死癌细胞,可以避免手术造成的组织缺损和畸形。当癌已向周围组织蔓延或转移到别处,手术无法彻底切除,就可以用放疗来杀死癌细胞。与化疗一样,普通放疗也对人体正常细胞造成损伤,所以会产生一系列副作用。
4、立体定向放射疗法无创性立体定向放射是目前世界医学界治疗肿瘤的领先技术,具有疗效好、准确、安全、无创伤、将患者痛苦减低至最小程度的特点。立体定向放射疗法的精确度非常高。人工手术轻微的抖动范围就可达到3-4毫米,高于立体定向放射误差的10倍以上;普通放疗通过单一平面来治疗肿瘤,放射线剂量达到肿瘤致死量时,势必严重损伤包围肿瘤的正常组织;立体定向放射是将所有放射线集中在肿瘤组织上进行精确治疗,对正常组织的损伤极其微小。另外,立体定向放疗可以避免种植性转移和血液转移。人工手术在肿瘤切割及拿出过程中,很难保证肿瘤组织细胞完全不脱落,容易把肿瘤种植在正常组织上而形成新的肿瘤。这就是医学上常见的种植性转移;另外肿瘤组织细胞也有可能在手术中通过血液转移。立体定向放疗则可避免这样的转移,同时避免手术引起的感染和并发症,以及因开刀给患者带来的痛苦 风险。
癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来,经过很多年才长成肿瘤。“叛变”细胞脱离正轨,自行设定增殖速度,累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,2个变4个,以此类推。比如,胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的均是倍增时间平33天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增,癌症越往晚期发展得越快。 癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素,这是它的特点,也是它的缺点,造就了它的不稳定性。
科学家指出,癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难,首先要经过数十次变异,然后要克服细胞间粘附作用脱离出来,并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后,癌症细胞将通过微血管进入血液,在那里它还可能遭到白细胞的攻击。接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官(现被称为“微转移”)。在这里,癌细胞面临着并不友好的环境(称作“微环境”),有些细胞当即死亡,有些分裂数次后死亡,还有一些保持休眠状态,存活率仅为数亿分之一。存活下来的癌细胞能够再生和定植,成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展,它挤走了正常的细胞,破坏了器官的功能,最后足以致命。
一、肾细胞癌的病因肾癌为圆形,大小不一,从数厘米到充满整个肾脏。一般无真正的组织学包膜,常由压缩的肾实质纤维组织构成假包膜,肿瘤可伴出血、坏死、囊性变和钙化。集合系统可发生移位和受侵犯。Gerota‘s筋膜为抗肿瘤的局部扩散提供了屏障,但也
一、肝细胞癌的简介1.国际小组定义小肝癌小于2cm,边界清楚,周围可伴有或不伴有包膜,包膜可完整或不完整,包围瘤结节的是真包膜或仅是密集的肝硬变基质。有包膜的小肝癌呈圆形,分化好,生长缓慢、甚至在1—2年中保持大小不变;不规则形状无包膜的小肝癌生长较快,较早出现子结节和卫星结节。2.我国
一、癌细胞具有哪些特征无限增殖在适宜条件下,癌细胞能无限增殖,成为“不死”的永生细胞。正常细胞都具有一定的最高分裂次数,如人的细胞一生只能分裂50~60次。然而癌细胞却失去了最高分裂次数。如在1951年由一位黑人妇女(名叫HenriettaLacks)的宫颈癌细胞分离建立的HELA细胞系
Hash:604881d42a88ea2f7d7832c94b0e3376587b385e
【声明】本文由用户大叔18岁发表,版权归原作者所有,如侵犯到您的合法权益,请联系我们。