慢性闭角青光眼的症状,,慢性闭角青光眼的危害

一、慢性闭角青光眼有哪些症状

　　虹膜膨隆型：前房浅、房前窄，虹膜膨隆，发作时有眼压升高，虹视、视蒙、头昏、眼胀等。反复发作后，基压(系24小时的最低眼压)逐渐升高，房角出现周边虹膜前粘连，与角膜背面相巾，高眼压时，瞳孔轻度散大。

　　虹膜高褶型：这是一种无瞳孔阻滞的闭角青光眼，又称短房角型青光眼。这类病人前房深度正常，瞳孔阻滞不明显。主要由于周边虹膜呈高褶而紧贴到小梁部位，使房水外流受阻。

　　虹膜呈高褶状，前房中央深，但房角窄。在房角镜下，虹膜前表面外观“正常”。甚至轻度凹陷状。但其根部赘长，可以隆起于房角，形成高原虹膜。故又称根赘性青光眼。当瞳孔扩大后，周边虹膜褶入到窄房角中与小梁接触，在房角尖端规程，接触、阻挡房水流出。但前房角四个象限的改变并不完全一样，各象限的宽窄度有明显的差异，不一致，这是诊断慢性闭角青光眼的主要依据之一。

　　1.发作时常有情绪紊乱、过劳，长时间阅读等诱因，有虹视及雾视、眼胀，休息睡眠后可自行缓解。

　　2.眼前部有轻度或中度睫状充血，有时无充血，房角是广泛性永久的粘连，呈闭角或因周边虹膜皱褶靠贴小梁面，使前房浅、前房角窄、房角关闭、房水外流受阻。

　　3.眼压呈周期性突然升高，单用缩瞳剂不能使眼压下降，开始发作的间隔时间较长，逐渐由于房角粘连而加重，呈经常性持续性高眼压。

　　4.眼底在早期无改变，晚期则出现视神经乳并没有萎缩为主的青光眼杯。

　　5.视野损伤和单纯性青光眼表现相似，视力渐减退，以至完全丧失。

二、慢性闭角型青光眼有什么危害

　　临床表现：分为早期，发展期、晚期和绝对期四个阶段。

　　早期：约2/3以上慢闭患者有反复发作的病史，表现为眼部不适，视力减退，虹视，情绪紧张，过度疲劳，长时间看书写字、看电视、失眠等都有可能发作，此时房角窄，虹膜根部隆起，没有粘连。

　　发展期：眼压升高时间延长，次数增多，病人没有自觉症状，随着病程廷长，眼压波动范围缩小，基础值升高，不发作时，眼压也降不到正常水平。由于持续高眼压视神经有了变化，杯盘比值扩大，青光眼性视野缺损。

　　晚期：为持续性高眼压，患者视力障碍，头昏眼胀，眼压描计C值≤O.12。

　　绝对期：眼底视乳头苍白，青光眼性杯状凹陷，视野明显受损害，或成管状视野。前房角大部分闭塞，全部过程没有突发高眼压，而是缓慢增高至不能代偿。

三、慢性闭角型青光眼的诊断

　　虹膜呈高褶状前房中央深，但房角窄。在房角镜下虹膜前表面外观“正常”。甚至轻度凹陷状。但其根部赘长可以隆起于房角，形成高原虹膜。故又称根赘性青光眼当瞳孔扩大后，周边虹膜褶入到窄房角中与小梁接触，在房角尖端规程接触、阻挡房水流出。但前房角四个象限的改变并不完全一样各象限的宽窄度有明显的差异，不一致，这是诊断慢性闭角青光眼的主要依据之一。

　　1、发作时常有情绪紊乱、过劳，长时间阅读等诱因有虹视及雾视、眼胀，休息睡眠后可自行缓解。

　　2、眼前部有轻度或中度睫状充血，有时无充血，房角是广泛性永久的粘连呈闭角或因周边虹膜皱褶靠贴小梁面，使前房浅、前房角窄房角关闭、房水外流受阻。

　　3、眼压呈周期性突然升高，单用缩瞳剂不能使眼压下降，开始发作的间隔时间较长逐渐由于房角粘连而加重，呈经常性持续性高眼压。

　　4、眼底在早期无改变，晚期则出现视神经乳并没有萎缩为主的青光眼杯。

　　5、视野损伤和单纯性青光眼表现相似，视力渐减退，以至完全丧失。

四、慢性闭角型青光眼的病理病因

　　可发生于成年人的各年龄组，无明显性别差异。眼局部解剖特点与急性闭角型青光眼相似。情绪紊乱，过度疲劳，可为眼压升高的诱因。

　　内因

　　解剖及生理方面的因素。

　　1、解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球小角膜、远视眼、浅前房高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。

　　2、生理性改变：瞳孔阻滞前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。

　　1、情绪激素：中枢神经功能紊乱大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连阻塞房角。

　　2、点散瞳冻结暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。

　　眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。

　　急性阶段

　　表现为眼内循环障碍和组织水肿，角膜水肿，虹膜睫状体充血水肿乃至渗出，球结膜上血管扩张，视网膜血管扩张充血以至出血。急性闭角青光眼初期虹膜基质高度充血和水肿，虹膜根部向前移位和小梁网密切接触，使前房角更窄或完全闭塞在这期间前房角仅仅是相互接触，尚未发生机化愈着，急性期征象过后即可解除如治疗不当或反复发作，使虹膜根部和小梁网长期接触之后，虹膜基质和房角小梁网状结构发生纤维化和变性产生永久性粘连，闭塞的前房将不再度开放，施氏管也因受压而变形房角永久失去房水导流的功能。

　　慢性阶段

　　表现为组织变性或萎缩，如角膜变性引起的大泡性角膜炎，虹膜睫状体的萎缩及色素脱落视网膜视神经萎缩以及典型视乳头青光眼杯的形成。