躁狂症病因是什么

躁狂症已经成为一个严重的社会问题，而且躁狂症是都市白领的高发病。因此，对于躁狂症的治疗，是很多人都在关注的话题。下面，大家就一起来看看吧。

躁狂症病因是什么

生物学因素①神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变。5-羟色胺(5-HT)功能活动缺乏可能是双相障碍的基础，是易患双相障碍的素质标志;去甲肾上腺素(NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关;多巴胺(DA) 功能活动异常;γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质，可能存在功能活动异常，因作用于此神经递质的抗癫痫药可以作为心境稳定剂，有效治疗躁狂症和双相障碍。②第二信使平衡失调，第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物;③神经内分泌功能失调，主要是下丘脑―垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调。遗传学因素家系调查发现，双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学方面，不少学者探讨了与双相障碍可能有关的标记基因，但尚无确切可重复验证的结果，双相障碍的易感基因尚需进一步研究。目前，有关双相障碍遗传方式倾向为多基因遗传。心理社会因素不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质，而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。

影响躁狂症治疗的三大误区

一、认为躁狂症发作时治疗，其缓解期就可以停药了既有发作期又有缓解期，这就是躁狂症的特点。虽然疾病处于缓解期，一切都正常，但那只是表面现象，如果脏腑功能没有进一步的调理，致病因素没有被清除，还会卷土重来，导致新一轮的发作。因此，建议躁狂症患者一旦找到合适的药物和治疗方法。躁狂症的治疗上一定要一鼓作气，乘胜追击，彻底消灭致病因素以后，还有进行巩固期的治疗，来提高抵抗力，增强抗病能力，抵御邪气的困扰，彻底治愈反复发。

二、 不要过于迷信心理治疗、食疗，要相信科学治疗有部分躁狂患者或家属，不愿意服药治疗，愿意心理治疗，或者是饮食疗法，期望这些能治好躁狂症，其实这些做法� ��是相当错误的。专家建议，躁狂症的治疗还得靠中药，这才是硬道理，而那些心理，饮食或运动等只能作为辅助疗法，根本不可能喧宾夺主。

三、 症状加重时，家属自行加药由于躁狂症的治疗不规律，很多躁狂症患者病情不稳定，时重时轻，为此，家属自行加药或减药，不按着医嘱服药，其实这种治疗都是不科学的。因为药不是喝的越多越好，而是要根据病情和体质来定，不同的患者药量也是不同的，所以，病情的好转程度要根据医生来调节，不可擅自加药或减药。

引发狂躁症的病因主要有以下四点

1、体质因素：循环型人格的主要特征是交际、开朗、兴趣广泛、好动、易兴奋乐观，也较易变得忧虑多愁，中胚叶型骨骼，肌肉发达，结缔组织充实的病人，比外胚叶型体格纤细娇弱的人患病较多。

2、精神因素：外界环境及精神刺激的因素，也可诱发该病。

3、传因素：无论是群体调查、高发家系研究、双生子研究、寄养子研究、还是分子遗传学的研究，大多数资料提供与遗传有关。以上四点均为狂躁病的病因，由于遗传性因素我们很难改变，但是对于其它三个方面，我们都能够尽量做好预防措施，避免狂躁症。

4狂躁症的发生，除遗传因素在病因中起重要作用外，环境中的心理应激和躯体疾病的影响，一直是该病病因学研究的重要方面。狂躁症与心理社会因素有关，但还没能发现决定发生狂躁症的心理因素。

1、体质因素：循环型人格的主要特征是交际、开朗、兴趣广泛、好动、易兴奋乐观，也较易变得忧虑多愁，中胚叶型骨骼，肌肉发达，结缔组织充实的病人，比外胚叶型体格纤细娇弱的人患病较多。

2、精神因素：外界环境及精神刺激的因素，也可诱发该病。

3、传因素：无论是群体调查、高发家系研究、双生子研究、寄养子研究、还是分子遗传学的研究，大多数资料提供与遗传有关。以上四点均为狂躁病的病因，由于遗传性因素我们很难改变，但是对于其它三个方面，我们都能够尽量做好预防措施，避免狂躁症。

4狂躁症的发生，除遗传因素在病因中起重要作用外，环境中的心理应激和躯体疾病的影响，一直是该病病因学研究的重要方面。狂躁症与心理社会因素有关，但还没能发现决定发生狂躁症的心理因素。

狂躁症的简介

在心境障碍病程长期观察发现，始终仅有躁狂或轻躁狂发作者非常少见，并且这些患者的家族史、病前个性、生物学特征、治疗原则及预后等与兼有抑郁发作的双相障碍类似。因此，精神疾病的国际分类法系统(ICD-10)和美国分类法系统(DSM-Ⅳ)已将其列为双相障碍的一种。

目前，我国尚缺乏系统的躁狂症和双相障碍流行病学调查。西方发达国家90年代流行病学调查显示，双相障碍终生患病率5.5%-7.8%(Angst,1999)，Goodwind等(1990)报道双相I型患病率为1%，双相I型与II型合并为3%，若加上环性心境则超过4%。香港特区(1993)男性1.5%、女性1.6%。因此，双相障碍是一种常见的精神障碍(双相I、II型概念见鉴别诊断)。

狂躁症的病因

生� ��学因素

①神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变。5-羟色胺(5-HT)功能活动缺乏可能是双相障碍的基础，是易患双相障碍的素质标志;去甲肾上腺素(NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关;多巴胺(DA) 功能活动异常;γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质，可能存在功能活动异常，因作用于此神经递质的抗癫痫药可以作为心境稳定剂，有效治疗躁狂症和双相障碍。②第二信使平衡失调，第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物;③神经内分泌功能失调，主要是下丘脑―垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调。

遗传学因素

家系调查发现，双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学方面，不少学者探讨了与双相障碍可能有关的标记基因，但尚无确切可重复验证的结果，双相障碍的易感基因尚需进一步研究。目前，有关双相障碍遗传方式倾向为多基因遗传。

心理社会因素

不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质，而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。