肺动脉瓣听诊区在哪呢

有一些患者的肺部需要注意检查来保证身体的健康，尤其是一些患者需要检查肺部来保证身体的健康，尤其是要注意肺部的检查，要按照科学的方法进行检查，这样才能够保证好患者的诊断准确，那么肺动脉瓣听诊区在哪呢?那么下面我就为大家来介绍一下肺动脉瓣听诊区。

慢性肺动脉栓塞

大多数患者在发生肺栓塞后立即自动激活自体纤溶系统以迅速溶解肺血栓，实验研究发现栓塞后21天灌注缺损区完全恢复，说明血栓被纤溶系统完全溶解。临床应用肺扫描和肺动脉造影研究肺栓塞，在栓塞后8～14天开始溶解。有些患者表现出溶解的时间较晚。少数患者出现反复肺栓塞，或纤溶不适当，栓子未能被完全溶解，渐渐蓄积在肺动脉内，导致慢性肺动脉高压、低氧血症、右心功能衰竭。 这类患者的主要临床症状包括：86%的患者有用力后呼吸困难，平均症状出现的时间2年;79%的患者有血栓性静脉炎，时间1～48年，平均9年;64%的患者有进行性呼吸困难，平均出现的时间14年;50%有咯血，26%有胸痛;21%感觉乏力。 胸片中有主肺动脉扩张，右心室增大，肺野透亮和胸腔渗出。

血气的特点是动脉低氧血症和过度通气。心脏超声和右心导管显示慢性肺动脉高压。 当患者的平均肺动脉压高于30mmHg，5年存活率是30%，肺动脉压高于50mmHg，5年存活率仅用10%。 肺栓塞未能被溶解的原因是由于机体的纤溶系统不完全，缺乏凝固抑制因子，不能调节血管内血栓形成。抗凝血酶III(AT-III)是一种基本的凝血系统的蛋白。当患者AT-III缺乏时，临床表现出反复静脉血栓形成和肺栓塞的高凝状态。激活蛋白C是抑制因子IV，V和蛋白S的蛋白这些共同作用于激活蛋白C，当激活蛋白C缺乏时，增加血栓栓塞的发生率。不适当的纤溶，机化血栓引起的栓塞，不能被纤溶系统溶解。对肺血管内膜的研究发现正常血管内膜的蜕变，造成促凝环境，可在或大或小的肺血管上产生原位血栓形成。有的患者在最初肺栓塞的基础上产生近侧血栓形成，最终造成肺动脉高压。

在这种患者内科治疗的效果是不理想的。因此，对于怀疑慢性肺栓塞引起肺动脉高压的患者应行肺动脉造影，肺扫描的灌注异常提供诊断的根据，解剖部位，肺动脉压力，选择适当的患者行血栓内膜切除术，能取得很好的结果。 这种手术的适应证包括严重呼吸功能不全、低� ��血症、肺动脉高压、肺动脉造影肺栓塞在肺血管的近侧，支气管动脉造影有适当的栓塞远端的侧支循环，没有右心衰竭的患者。相反，患者是远侧肺动脉小分支的栓塞，严重右心功能衰竭和高度肥胖是手术禁忌证。当肺栓塞是在一侧，选择前外侧开胸，阻断肺动脉后，行血栓内膜切除术。当肺栓塞是在两侧或累及主肺动脉应采用正中开胸，体外循环。这种血栓是紧密地与血管壁粘连，行内膜剥脱术时应特别小心。所有的栓子均应取出，有时须在肺动脉的远侧再作切口，直到看到逆向血流。肺动脉切口的闭合最好用一条心包片，以防止狭窄。 术后并发症包括右心衰竭、肺出血。但手术的结果是非常令人满意的。这样的患者无论是否手术均应抗凝治疗，防止进一步的血栓栓塞。血管扩张剂在某些患者可能是有效的。

肺动脉瓣听诊区在哪呢

心脏杂音是与正常心音毫不相同的一种杂乱的声音，它可以发生在第一心音与第二心音之间的收缩期，称为收缩期杂音;也可发生在第二心音与下一个第一心音之间的舒张期，称为舒张期杂音;

杂音甚至可以在收缩期与舒张期内连续听到，称为连续性杂音。

杂音的原因及分类

正 常人在血液急速流过二尖瓣或肺动脉瓣时，可产生收缩期杂音，这种杂音如同春天的微风，故为柔和的吹风样杂音，可在心尖搏动点处(二尖瓣听诊区)与胸骨左缘 第2肋间(肺动脉瓣听诊区)分别听到，此纯属生理性的杂音。若应用灵敏的心音图记录，几乎在每个人身上均可发现这种生理性杂音。在运动、情绪激动或发热 时，由于血流加速，可使上述的生理性杂音明显增强，这种情况，并不意味存在器质性心脏病。

在心腔或大血管的通道狭窄时，血流通过狭窄的瓣膜孔会发生旋涡，产生响亮的病理性杂音。在心腔或大血管间发生异常通道，血液不完全向正常方向流动，发生分流时，也可产生病理性杂音。

病理性杂音

首 先是根据杂音产生的时间。一般认为凡是舒张期的杂音总是病理性的，因为它是器质性心脏病的一个标记。其次根据杂音的强度,响度，收缩期杂音达到了3级或3 级以上也属病理性的。再次，可根据杂音的性质、持续时间的长短及有无传导来加以鉴别。生理性杂音性质柔和，持续时间短，且不伴有传导。而病理性杂音性质粗 糙，持续时间较长，常伴有明显的传导，如向腋下、心尖、颈部或背部等处传导。

以上就是我为大家介绍的这个问题的看法，如果患者出现了上述的问题，那么患者应该注意及时的采取相应的检查和治疗的方法进行治疗，这样才能够保证好患者的安全和健康的问题，避免因为上述的问题导致患者出现危险，那么最后祝患者早日康复痊愈。

肺动脉瓣狭窄

肺动脉瓣狭窄既肺动脉口的狭窄，占先天性心脏病的5%-8%，其中90%为瓣的狭窄，即三个肺动脉瓣增厚，交界处融合心脏收缩时，由于瓣膜打不开，而呈园顶征。心脏杂音是主要体征，心电图表现右室肥厚，心脏X线片示肺血少，右心扩大，肺动脉段垂直样扩张，超声心动图可明确诊断。肺动脉瓣狭窄可根据右室与肺动脉之间的压力差分为轻，中，重。

压差0.75千帕(超过10毫米汞柱)可诊断为肺动脉瓣狭窄，压差10-50毫米汞柱为轻度狭窄;左室收缩压水平50为中度;大于左室收缩压水平为重度。除重度肺动脉瓣狭窄之外， 患儿临床症状很轻，有时可有运动后气喘等。重度病人因右室、右房压力升高使房间隔上的卵圆孔捡开，出现右房的血流入左房，而表现口唇及指趾甲青紫。重度狭窄患者亦可伴有心力衰竭，如浮肿、腹水、肝大等。肺动脉瓣狭窄的治疗，目前越来越倾向于球囊导管成形术。扩张术使粘连的肺动脉瓣撕开，而解决了狭窄问题，除个别病例失败外基本成功，再狭窄率极低，因此目前基本替代了手术治疗。只有瓣膜发育不良、瓣环过小的病例，可能需手术治疗。

肺动脉瓣狭窄的检查

肺动脉瓣狭窄的检查有X线检查、心电图、超声、心导管检查和心血管造影。

X线检查:右心室增大，肺血少。

心电图:心电图可正常、不完全性右束支传导阻滞、右心室肥厚或右心室肥厚伴有劳损，可右心房肥大，心电轴多有右偏。

超声心动图：显示有心室肥厚，肺动脉瓣增厚向肺动脉呈园顶状凸出或有心室流出道狭窄。

多普勒超声心动图有助于估计瓣口前后的压力差。

心导管检查: 右心室压力增高，肺动脉压力减低。

心血管造影: 右心室造影显示瓣膜型者在心室收缩期瓣叶融合如天幕状凸出于肺动脉内，瓣孔如鱼口状，造影剂由此喷出如狭条状，然后呈扇状散开;漏斗部型者右心室流出道狭长;动脉型者见脉动脉或其分支局部狭窄。

什么是肺动脉瓣狭窄

肺动脉瓣狭窄既肺动脉口的狭窄，占先天性心脏病的5%-8%，其中90%为瓣的狭窄，即三个肺动脉瓣增厚，交界处融合心脏收缩时，由于瓣膜打不开，而呈园顶征。心脏杂音是主要体征，心电图表现右室肥厚，心脏X线片示肺血少，右心扩大，肺动脉段垂直样扩张，超声心动图可明确诊断。肺动脉瓣狭窄可根据右室与肺动脉之间的压力差分为轻，中，重。压差0.75千帕(超过10毫米汞柱)可诊断为肺动脉瓣狭窄，压差10-50毫米汞柱为轻度狭窄;左室收缩压水平50为中度;大于左室收缩压水平为重度。

除重度肺动脉瓣狭窄之外， 患儿临床症状很轻，有时可有运动后气喘等。重度病人因右室、右房压力升高使房间隔上的卵圆孔捡开，出现右房的血流入左房，而表现口唇及指趾甲青紫。重度狭窄患者亦可伴有心力衰竭，如浮肿、腹水、肝大等。肺动脉瓣狭窄的治疗，目前越来越倾向于球囊导管成形术。扩张术使� ��连的肺动脉瓣撕开，而解决了狭窄问题，除个别病例失败外基本成功，再狭窄率极低，因此目前基本替代了手术治疗。只有瓣膜发育不良、瓣环过小的病例，可能需手术治疗。