引起急性肾小管坏死的病因很多,主要有肾缺血和肾中毒两大类,有时2种因素会同时存在。
1.急性肾缺血、缺氧是ATN最常见的类型,是由于前述肾前性因素持续作用和发展,造成较长时间肾缺血、缺氧而引起ATN。
2.急性肾毒性损害主要为外源性肾毒性,如药物、重金属和化学毒物及生物毒等。
病理特点:
缺血型肉眼观察可见肾脏增大而质软,皮质肿胀苍白,髓质充血呈暗红色。光镜检查早期可见肾小管上皮细胞肿胀、脂肪变性、空泡变性,后期出现上皮细胞坏死、崩解脱落以及细胞核浓缩、碎裂、核溶解。坏死、崩解的上皮细胞可脱落入肾小管管腔内,呈模糊的颗粒样结构。病变往往呈片状或灶状。电镜下肾小管上皮细胞内线粒体肿胀,线粒体嵴消失,甚至线粒体膜破裂。初级溶酶体、次级溶酶体以及吞噬空泡增多。上皮细胞腔内的微绒毛断裂及脱落。免疾病理阴性。
中毒型与缺血型的病理变化基本类似,但病变多分布均匀。
以往临床上曾根据典型的缺血性ATN的临床表现及病程,可将其分为少尿(或无尿)期、多尿期和恢复期三个阶段。
1.少尿期患者出现少尿或无尿,一般持续2~3d到3~4周,平均10d左右口血尿素氮(BUN)或肌酐(Scr)进行性升高,可伴水、电解质及酸碱平衡紊乱和食欲缺乏、恶心、呕吐等尿毒症症状。
2.多尿期少尿期后数天即进入多尿期(尿量>1000ml/d),多尿后1周左右血血尿素氮和肌酐开始逐渐下降。多尿期可持续1~4周,由于大量水分及电解质丢失,故易出现容量不足、低血钾及低血钠等电解质紊乱。
3.恢复期血尿素氮和肌酐逐渐下降至正常,电解质及酸碱平衡紊乱基本纠正,此期需半年至1年。
根据近年来国际肾脏病学界提倡早期诊断、早期干预的防治思路,目前倾向于将ATN的临床过程对应于其病理生理过程,分为起始期、持续期和恢复期。
一、血象检查了解有贫血及其程度,以判定有无腔道出血及溶血性贫血征象,观察红细胞形态有无变形,破碎红细胞、有核红细胞、网织红细胞增多及/或血红蛋白血症等提示溶血性贫血的实验室改变,对病因诊断有助。
二、尿液检查ATN患者的书法液检查对诊断和鉴别诊断甚为重要,但必须结合临床综合判断其结果:①尿量改变:少尿期每日尿量在400ml以下,非少尿型尿量可正常或增多。②尿常规检查:外观多混浊,尿色深。有时呈酱油色;尿蛋白多为(+)~(++),有时达(+++)~(++++),常以中、小分子蛋白质为主,蛋白尿程度对病因诊断无帮助。尿沉渣检查常出现不同程度血尿,以镜下血尿较为多见,但在重金属中毒时常有大量蛋白尿和肉眼血尿。此外尚有脱落的肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及不同程度的白细胞等,有时尚无色素管型或白细胞管型。③尿比重降低且较固定,多在1.015以下。因肾小管重吸收功能损害,尿液不能浓缩。④尿渗透浓度低于350mOsm/kg,尿与血渗透浓度之比低于1.1。⑤尿钠含量增高,多在40~60mmol/L,因肾小管对钠重吸收减少。⑥尿尿素与血尿素之比降低,常低于10。因尿尿素排泄减少,而血尿素升高。⑦尿肌酐与血肌酐之比降低,常低于10。
(1)积极控制原发病因:包括积极控制感染;对创伤、出血、心血管异常等病因给予积极处理;寻找井治疗原有或新出现的加重因素,例如,容量不足、用药不当等。
(2)维持水、电解质和酸碱平衡:纠正水钠代谢紊乱:当患者由于血容量不足而出现少尿时,应先积设补充血容量,纠正低血压状态,可以逆转一部分患者的ARF的发生和进展;而一旦发生丁ARF,患者又容易出现水负荷过多。应注意观察患者的体重、血压和心肺症状与体征变化,必要时监测中心静脉压,在监侧的情况下小心补液,维持出入量平衡。治疗过程中注意监测血钾,一旦出现高血钾,可先进行药物治疗:①l0%葡萄糖酸钙10~20ml静脉汁射;②5%碳酸氢钠200~250ml静脉滴注;⑧25%葡萄糖200ml加胰岛素16~20IU静脉滴注;或立即开始咀液净化治疗;对于危重症患者,其存在着高分解状态,很容易合并乳酸或酮症酸中毒,并叫加重高钾血症,需及时治疗。当血浆实际碳酸氢根低于15mmol/L或动脉血pH<7.20时应静脉补充碳酸氢钠,并监测血气分析。对严重代谢性酸中毒者可予血液净化治疗纠正。
(3)营养支持:营养治疗的目标是避免整体或特殊营养素缺乏,纠正水、电解质失衡并减少营养不良相关的代谢并发症。临床上可根据患者的病情轻重、蛋白分解状态和摄食情况分别制定个体化的营养治疗方案。应尽可能通过胃肠道补充营养,以清淡流质或半流质饮食为主,可根据疾病严重程度酌情予以静脉补充或全静脉营养补液。
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