遗传因素对于本症的发生起重要作用,其证据是:
⑴情感性障碍患者的一级亲属(父母、同胞手足及子女)终身患病几率是12%~15%,远高于一般人群(1%~2%)。
⑵情感性障碍者的单卵双生子(MZ)的同病率为67%(46对),双卵双生子(DZ)同病率为14%(276对)。另有12对分别抚养的.MZ其同病率高达65%。寄子研究也证明遗传因素的影响明显高于环境影响。但就目前资料来看,情感性障碍与遗传有关,但无足够证据说明其是一种遗传性疾病。
重大负性生活事件,即不愉快、有“丧失感”、令人沮丧的生活事件,不仅与神经症性抑郁和心因性抑郁有关,而且可以成为“内源性”情感躁狂抑郁症障碍的发病诱因或促因。例如Paykel指出:在既往6个月内有重大生活事件者,抑郁症发病危险增高6倍,自杀的危险性增高7倍。而且生活事件的严重程度与发病时间有关,在经受严重威胁个人安全生活事件的一年内,发生抑郁症的几率较常人为高。
至于认为情感性障碍的先天素质是受到童年期的某种特殊遭遇或经历的影响或改变,并无足够的证据。现在看来,此因果关系尚难定论。至于童年期与双亲关系与本症发病有何关系,也难以肯定。
⑴单胺类神经介质:对情感性障碍的单胺类神经介质的研究,主要是围绕去甲肾上腺素(NE)及5一HT进行的。
①NE:有较多报道提出:双相抑郁症病人尿中NE代谢产物MHPG排泄量在抑郁时减低,而躁狂时升高。经抗抑郁药治疗缓解的病人尿MHPG量回升。单相抑郁症病人尿MHPG排泄量差别很大,其中明显降低者,可能一部分最终属于双相障碍,尽管到目前为止尚无躁狂发作。
②5一HT:抑郁症5一HT功能不足表现在脑脊液(CSF)中5一HT代谢产物5一HI躁狂抑郁症AA水平减低的报道较多。CSF中5一HT的水平与自杀、自杀企图及攻击行为呈负相关。近年来季节性抑郁症引起人们的重视。冬季抑郁症发作伴随CSF中5一HT、5一HTAA的减低。受体研究发现:抗抑郁药与5一HT2受体关系密切。长期用抗抑郁药可使突触后5一HT2:受体数下降。同时还发现抑郁症病人血小板5一HT摄取功能受点的密度下降。
⑴内分泌病因说:由于某些内分泌疾病之后可出现抑郁或躁狂症状如库欣(Cushing)病、艾迪生病及甲亢等,而抑郁症病人可以有某些内分泌的异常,月经前、绝经期及分娩后的抑郁症可能与内分泌变化有关。因此有人提出情感性障碍的内分泌病因说。但大量的研究不能证实此假说。关于其他躯体疾病,也只能作为本症发生的诱因或促因。
⑵水与电解质的异常:有人报道:躁狂症或抑郁症均有细胞内钠增多,有人称红细胞内的钠、钾、ATP酶发生变化。但这些发现均不能阐明本病的病因。
⑶电生理学研究:虽有异常发现,如抑郁症睡眠脑电图可有总睡眠减少、觉醒次数多、眼陕动睡眠(REM)潜伏期缩短、非REM睡眠第一期增加及三、四期减少等等,但尚不能作为病因学说。
4)脑血流研究:结果颇不一致,PET研究进行的例数过少,且均无肯定的结果。
⑸生物节律变化:研究表明,情感性障碍的很多生理功能(如体温、睡眠及皮质醇等内分泌)有生物昼夜节律变化,但其意义尚有待探讨。
①抑郁状态:抑郁心境是抑郁障碍特征症状,情感基调是低沉、灰暗的,可以从轻度心情不佳,心烦意乱、苦恼、忧伤到悲观 绝望,在此背景上可出现焦虑、激越症状,病人表情紧张、局促不安、惶惶不可终日,丧失兴趣,不能体验乐趣;精力丧失(anergy);自我评价低;精神运动迟滞;自杀观念和行为;病人心境有昼重夜轻的节律变化,是抑郁症特别是内源性抑郁的典型症状,躯体或生物学症状,如口干、便秘、消化不良、胃肠功能减弱等。
②躁狂状态:心境高涨,表现为轻松、愉快、热情、乐观、兴高采烈、戏该、洋洋自得;思维奔逸,联想过程明显加速,概念接踵而至,说话声大、量多,口若悬河,自我感觉良好,过高评价自己;精神运动性兴奋,表现为病人兴趣范围广,喜欢热闹场面,交际多,做事往往虎头蛇尾,精神异常旺盛等。
狂躁性抑郁症患者得偏头痛的机率显着高于普通人群,尤其对于低收入人群,并以女性和躁狂症Ⅱ型更为多见。
作为一种神经系统疾病,事实表明至少10%的多发性硬化患者被确定同时患有狂躁性抑郁症。并且医学表明,狂躁性抑郁症的产生与多发性硬化所致的神经损伤有关。当患者出现多性性硬化时,其躁狂症可能先于其他神经系统症状出现。
研究表明躁狂症患者较无病患者发生多种致死性心脏事件的相对危险性高。其中包括心律失常病、卒中患病率、高血压患病率和外周血管疾病患病率。
据有关资料统计,终身患有哮喘的人群较普通人群患狂躁性抑郁症的危险多出5倍。相应地,躁狂症人群的哮喘患病率也显着高于普通人群。
胃溃疡、糖尿病、甲状腺功能减退、多囊卵巢综合征及肾衰等疾病,被证实躁狂症患病率都比普通人群高,并且行为轻率或追求享乐,不顾后果,或具有冒险性。
1、绝大多数患者需要住院治疗,严重者需强制住院治疗。将患者与其他人隔离,使之安静,保证进食量,注意水、电解质平衡。应用抗精神病药氯丙嗪、氟*醇、氯氮平有助于快速控制兴奋。锂盐对躁狂发作有较好的治疗效果并能预防复发,每次1~2g,每日2~3次,持续4周,不宜与氟*醇合用。
2、卡马西平锂剂治疗。
3、丙戊酸钠在锂盐、卡马西平无效时用此药,每日600~1200mg。
4、电休克治疗严重兴奋躁动者,急需控制病情者适用此法。
5、维持治疗2次以上反复发作者,原则上应长期用药。锂盐维持治疗剂量为原治疗量的2/3~1/2。每日0.75~1.0g。
病程和预后:可急性或亚急性起病,有报道躁狂以春末夏初发病较高,抑郁秋冬较多,躁狂的发病年龄一般比抑郁症早,多在16~30岁。女性又比男性早;病程呈发作性特点,急性发作即使无特殊治疗,70%~85%可完全或明显缓解,其自然病程长短不一,抑郁症一般较长,躁狂症较短。一般认为急性情感障碍的预后较好,据估计约15%~20%的病人处于慢性、轻性精神病状态,社会功能未能恢复到病前水平。
一、躁狂抑郁症的形成原因遗传因素(25%):遗传因素对于本症的发生起重要作用,其证据是:⑴情感性障碍患者的一级亲属(父母、同胞手足及子女)终身患病几率是12%~15%,远高于一般人群(1%~2%)。⑵情感性障碍者的单卵双生子(MZ)的同病率为67%(46对),双卵双生子(DZ)同病率为14%(27
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一、狂躁型抑郁症的病因遗传因素(25%):遗传因素对于本症的发生起重要作用,其证据是:⑴情感性障碍患者的一级亲属(父母、同胞手足及子女)终身患病几率是12%~15%,远高于一般人群(1%~2%)。⑵情感性障碍者的单卵双生子(MZ)的同病率为67%(46对),双卵双生子(DZ)同病率为
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